１節

1. すべての細胞は鎖状化学物質（DNA）に遺伝情報を収納している p.2
2. すべての細胞は，鋳型を用いた重合反応で遺伝情報を複製する p.3
3. すべての細胞は遺伝情報の記されているところを転写して同じ情報をもつ中間体（RNA）を作る p.4
4. すべての細胞はタンパク質を触媒として用いる p.5
5. RNA をタンパク質に翻訳する方法はすべての細胞で同じ p.6
6. 1 つのタンパク質に対応する遺伝情報領域を遺伝子とよぶ p.7
7. 生命は自由エネルギーを必要とする p.8
8. すべての細胞は同じ基本構成単位物質を扱う生化学工場である p.8
9. すべての細胞は細胞膜に包まれており，栄養素と老廃物はそれを通過する必要がある p.9
10. 細胞は，500 個以下の遺伝子で生きていける p.10
11. まとめ p.11
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　２節

1. 細胞を動かすさまざまな自由エネルギー源 p.12
2. 細胞には窒素と二酸化炭素を固定するものがあり，ほかの細胞がこれを利用する p.13
3. 生化学的な多様性は，原核細胞で最も著しい p.14
4. 生物の系統樹は，細菌，古細菌，真核生物の3 系統よりなる p.15
5. 遺伝子には，すばやく進化するものと，よく保存されるものがある p.16
6. 細菌と古細菌は1000 〜 6000 個の遺伝子をもつ p.17
7. 新しい遺伝子は，既存の遺伝子から作られる p.18
8. 遺伝子重複により，細胞の中に類縁遺伝子のファミリーができる p.19
9. 実験室でも自然界でも，生物間で遺伝子の受け渡しが起こる p.21
10. 性により，種内での遺伝情報の水平交換が起こる p.22
11. 遺伝子の機能は塩基配列からかなり推測できる p.22
12. 200 以上の遺伝子ファミリーが，系統樹の3 大分枝のいずれにも存在する p.23
13. 変異が遺伝子の機能を明らかにする p.23
14. 分子生物学者は大腸菌を集中的に研究してきた p.24
15. まとめ p.26
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　３節

1. 真核細胞の起源はおそらく捕食者だろう p.26
2. 現在の真核細胞は共生によって進化した p.27
3. 真核生物は起源の入り交じったゲノムをもつ p.30
4. 真核ゲノムは大きい p.30
5. 真核ゲノムには調節DNA が大量に含まれている p.31
6. ゲノムが，多細胞生物の発生プログラムを決める p.31
7. 真核生物の多くは単細胞の原生生物である p.32
8. 酵母は最小のモデル真核生物である p.33
9. 1 つの生物の全遺伝子の発現レベルが同時に計測できる p.34
10. 細胞の意味を知るには数学，計算機，定量的情報が必要である p.35
11. シロイヌナズナは30 万種のなかからモデル植物として選ばれた p.36
12. 動物細胞界の代表は線虫，ハエ，マウス，ヒト p.36
13. ショウジョウバエの研究は脊椎動物の発生を調べる鍵となる p.37
14. 脊椎動物のゲノムは重複の繰り返しの所産である p.38
15. 遺伝的余剰は遺伝学者にとって難題だが，生物進化には好ましい p.39
16. マウスは哺乳類のモデル動物である p.39
17. ヒトは自分の独特な点を報告できる p.40
18. 細部をみれば，われわれはみんな違っている p.41
19. まとめ p.42

章末問題 p.42
文　献 p.44
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　１節

1. 細胞は少ない種類の原子からできている p.45
2. 最外殻電子が原子間の相互作用を決める p.46
3. 共有結合は電子の共有によってできる p.48
4. 共有結合にはいくつかの種類がある p.50
5. 原子は決まった半径をもつかのようにふるまう　p.51
6. 水は細胞内で最も豊富な物質である　p.51
7. 極性分子には酸や塩基となるものがある　p.52
8. 細胞内では4種類の非共有引力が分子を結びつけている　p.53
9. 細胞は炭素化合物からできている　p.54
10. 細胞内にはおもな小有機分子群が4つある p.55
11. 糖は細胞のエネルギー源であり，多糖の構成単位でもある p.55
12. 脂肪酸はエネルギー源だが，細胞膜の成分でもある p.58
13. アミノ酸はタンパク質の構成単位である p.59
14. ヌクレオチドはDNAとRNAの構成単位である p.61
15. 細胞の化学反応は，注目に値する特性をもつ巨大分子がしきっている　p.62
16. 非共有結合によって巨大分子の正確な形とほかの分子との結合が決まる　p.63
17. まとめ　p.65
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　２節

1. 細胞の代謝は酵素がつかさどっている　p.66
2. 生物の秩序は，細胞が熱エネルギーを放出することで生まれる　p.66
3. 光合成生物は太陽光を利用して有機分子を合成する　p.68
4. 細胞は有機分子の酸化によってエネルギーを得る　p.70
5. 酸化と還元には電子の移動がかかわる　p.71
6. 酵素は化学反応の障壁を低くする　p.72
7. 酵素が基質と出会う方法 ─ 分子運動の猛烈な速さ p.74
8. 反応が起こるかどうかは自由エネルギーの変化で決まる　p.75
9. 反応物の濃度によって自由エネルギー変化と反応の方向が変わる　p.76
10. 連続して起こる反応についてはDG8を加算できる　p.77
11. 活性運搬体分子は生合成に不可欠である　p.78
12. 活性運搬体はエネルギー的に起こりやすい反応と共役して生成する　p.79
13. ATP は最もよく使われる活性運搬体分子である　p.80
14. ATP に蓄えられたエネルギーは2 個の分子の結合によく使われる　p.81
15. NADH とNADPH は重要な電子運搬体である　p.82
16. 細胞内にはほかにも多くの活性運搬体分子がある　p.83
17. 生体高分子の合成はATP の加水分解で進む　p.84
18. まとめ　p.87
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　3節

1. 解糖はATP 生成の中心的経路である　p.88
2. 発酵では酸素なしでATP が作られる　p.89
3. 解糖を見ると，酸化とエネルギー貯蔵を酵素が共役させるしくみがわかる　p.91
4. 生物は食物分子を特定の貯蔵庫に蓄える　p.91
5. ほとんどの動物細胞は，食事と食事の間に脂肪酸からエネルギーを取り出す　p.95
6. 糖と脂肪はどちらもミトコンドリアでアセチルCoA に分解される　p.96
7. クエン酸回路はアセチル基をCO2 に酸化してNADH を作る　p.97
8. 細胞のほとんどのATP は電子伝達によって合成される　p.100
9. アミノ酸とヌクレオチドは窒素循環系の一部である　p.100
10. 代謝は組織化され，調節されている　p.101
11. まとめ　p.103

章末問題　p.103
文　献 p.124
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　１節

1. タンパク分子の形はアミノ酸配列によって決まる　p.125
2. タンパク質はエネルギー最低のコンホメーションに折りたたまれる　p.130
3. 共通する折りたたみパターン，αヘリックスとβシート　p.131
4. タンパク分子はそれより小さなタンパクドメインの組み合わせで作られる　p.135
5. 理論的に可能なポリペプチド鎖のなかで細胞にとって有用なものは比較的少ない　p.136
6. タンパク質は多くのファミリーに分類できる　p.137
7. 配列相同性検索で近縁種を同定できる　p.139
8. さまざまなタンパク質の部品となるタンパクドメイン，モジュール　p.140
9. 多くのタンパク質に対になったドメインがある　p.141
10. ヒトゲノムが指令する複雑なタンパク群の多くはまだ解明されていない　p.142
11. 大型タンパク分子の多くは複数のポリぺプチド鎖からなる　p.142
12. 長いらせん状の繊維を作るタンパク質もある　p.143
13. のびた繊維状構造をとるタンパク質も多数ある　p.145
14. 多くのタンパク質で，明確な構造のないポリペプチド鎖部分が驚くほど多い　p.146
15. 細胞外のタンパク質は共有結合による架橋で安定化する　p.147
16. タンパク質がサブユニットとして集合し大きな構造体になる　p.148
17. 細胞内の構造体の多くは自己集合できる　p.149
18. 複雑な生体構造は集合因子の助けを借りて形成されることが多い　p.151
19. まとめ　p.152
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　２節

1. 他の分子と結合しないタンパク質はない　p.153
2. タンパク質の分子表面のコンホメーションがその分子の化学的性
3. 質を決める　p.154
4. 同族のタンパク質どうしの配列比較により，重要なリガンド結合部位が浮かび上がる　p.155
5. タンパク質間の結合にはさまざまな接触様式がある　p.156
6. 抗体の結合部位はとりわけ融通性に富む　p.156
7. 平衡定数は結合の強さの尺度である　p.157
8. 酵素は強力できわめて特異性の高い触媒である　p.158
9. 基質との結合が酵素の触媒反応の第1 段階である　p.159
10. 酵素は遷移状態を選択的に安定化して反応速度を上げる　p.160
11. 酵素は酸触媒反応と塩基触媒反応を同時に行える　p.160
12. リゾチームを例にしてみる酵素作用のしくみ　p.161
13. タンパク質に強く結合している小分子が特定の機能を付加する　p.166
14. 複数の触媒部位をもつ酵素は基質を分子トンネルで運ぶ　p.167
15. 複合酵素系の働きで細胞の代謝速度が増す　p.168
16. 細胞が酵素の触媒活性を調節している　p.169
17. アロステリック酵素には相互に作用し合う2 つ以上の結合部位がある　p.171
18. 結合部位が共役している2 種類のリガンドは，たがいの結合に影響し合う　p.171
19. 対称的な組み立てのタンパク質は協同的にアロステリック転移する　p.172
20. アスパラギン酸カルバモイル基転移酵素のアロステリック転移は原子レベルで解明されている　p.173
21. タンパク質の変化の多くはタンパク質のリン酸化で起こる　p.175
22. 真核細胞には多種のタンパクキナーゼやタンパクホスファターゼが存在する　p.176
23. Cdk とSrc タンパクキナーゼの調節から，タンパク質がマイクロチップとして機能するしくみがわかる　p.177
24. GTP を結合し加水分解するタンパク質は，調節因子として細胞内に広く存在している　p.178_
25. GTP 結合タンパクにGTP とGDP のどちらが結合しているかを調節タンパクは見きわめる　p.179
26. タンパク質の大きな動きは小さな動きから生み出される　p.179
27. モータータンパクは細胞内で大きな動きを生み出す　p.181
28. 膜結合輸送体は膜を通した分子の移動にエネルギーを利用する　p.182
29. タンパク質は大型の複合体を作ってタンパク装置として機能することがよくある　p.184
30. タンパク装置は交換できる部品を使い遺伝情報を効率よく利用する　p.184
31. タンパク装置の特定の場所への配置が活性化につながる　p.185
32. タンパク質の多くは複数部位の共有結合修飾により調節される　p.186
33. 複雑なタンパク相互作用網が細胞の機能の基礎となる　p.187
34. まとめ　p.190

章末問題　p.191
文　献　p.193
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　１節

1. DNA 分子は2 本の相補的なヌクレオチド鎖でできている　p.197
2. DNA の構造から遺伝のしくみが決まる　p.199
3. 真核生物のDNA は核内に局在する　p.200
4. まとめ　p.201
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　２節

1. 真核生物のDNA は染色体のセットに収められている　p.202
2. 染色体には長くつらなった遺伝子が含まれている　p.204
3. ヒトゲノムの塩基配列から，ヒトでの遺伝子の配置がわかる　p.205
4. ゲノムの比較から，進化において保存されてきた塩基配列がわかる　p.207
5. 染色体は細胞周期の段階によって異なる状態をとって存在する　p.208
6. 線状の染色体を形成しているDNA 鎖には，必ず1 個のセントロメア，2 個のテロメアと複製起点がある　p.209
7. 染色体内でのDNA 分子は高度に凝縮している　p.210
8. ヌクレオソームは真核生物の染色体構造の基本単位である　p.211
9. ヌクレオソーム・コア粒子の構造からDNA を詰め込むしくみがわかる　p.212
10. ヌクレオソーム構造は動的で，ATP 依存クロマチン再構成複合体によって構造を変化させ　p.215
11. ヌクレオソームがまとまって凝縮しクロマチン繊維ができる　p.216
12. まとめ　p.218
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　３節

1. 初期におけるクロマチン構造の謎　p.220
2. ヘテロクロマチンは高次構造をとっており，遺伝子発現を異常に抑えている　p.220
3. コア・ヒストンはいろいろな場所で共有結合修飾を受ける　p.222
4. 少数の変種ヒストンが特異的位置に挿入されて，クロマチンはさらに多様になる　p.224
5. 共有結合修飾と変種ヒストンの協同で，生物の機能を決める“ヒストンコード”を作る　p.224
6. コード読み取りタンパクとコード書き込みタンパクの複合体が染色体上に起きたクロマチンの修飾を遠くまで広める　p.226
7. 障壁配列DNA が隣接するクロマチン領域に読み書き複合体が広がるのを妨げる　p.227
8. セントロメアのクロマチンから，変種ヒストンが特定の構造を作るしくみが明らかになる　p.228
9. クロマチン構造の直接継承もありうる　p.230
10. 真核細胞の染色体の機能に固有の性質はクロマチン構造に由来する　p.231
11. まとめ　p.233
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　４節

1. 染色体は折りたたまれて，クロマチンの大きなループを作る　p.234
2. 多糸染色体はクロマチン構造の視覚化に特に有用である　p.236
3. いろいろな形態のヘテロクロマチンがある　p.238
4. クロマチンループは中の遺伝子が発現するとき凝縮度が低くなる　p.239
5. 遺伝子発現を変えるために，クロマチンは核の中で特定の位置に移動することもある　p.239
6. 大型分子の網目構造が核内を生化学的に特徴のある領域群に分けている　p.241
7. 有糸分裂時の染色体は最も凝縮したクロマチンでできている　p.243
8. まとめ　p.245
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　５節

1. ゲノムの変化はDNA の複製と維持の機構の失敗により生じる　p.246
2. 種の生物間のゲノム塩基配列の違いは，それらが進化の過程で分岐してからの時間の長さに比例する　p.247
3. DNA 塩基配列比較を基にした系統樹から，あらゆる生物の関係をたどれる　p.248
4. ヒトとマウスの染色体を比較すると，ゲノム構造の分岐のしくみがわかる　p.249
5. 脊椎動物のゲノムの大きさは，その生物種のDNA 獲得と喪失の相対的速度を反映する　p.251
6. 遠い祖先のゲノムのDNA 塩基配列を再現できる　p.251
7. 多種間のDNA 塩基配列比較により，機能未知だが重要なDNA 塩基配列を同定できる　p.252
8. ヒトで長く保存されていたのに近年急速な変化があった塩基配列は，ヒトの進化上のきわめて重要な段階の鍵をにぎる　p.253
9. 遺伝子の重複は進化において新しいものを作り出す源となる　p.253
10. 重複遺伝子の多様化　p.254
11. グロビン遺伝子ファミリーの進化は，DNA 重複が生物の進化に寄与するしくみを示している　p.256
12. エキソン間の組み換えによって新しい遺伝子が作られる可能性もある　p.257
13. 中立変異は集団に広まり，その個体数に応じた確率で固定される　p.257
14. ヒトにおける変異の解明でいろいろなことがわかる　p.258
15. まとめ　p.260

章末問題　p.260
文　献　p.262
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５章

　１節

1. 変異が起こる確率は極端に低い　p.263
2. 生命体にとって変異率は小さくなければならない　p.265
3. まとめ　p.265
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　２節

1. 塩基対形成が，DNA 複製とDNA 修復の基本になっている　p.266
2. DNA 複製フォークは非対称である　p.266
3. DNA 複製の高い忠実度には校正機構が必要である　p.268
4. DNA 複製が5’ → 3’ 方向でないと効率的な校正はできない　p.271
5. 特定のヌクレオチド重合酵素がラギング鎖用の短いプライマーRNA 分子を合成する　p.272
6. 複製フォークの前方でDNA鎖が開くのを助ける特定のタンパク質がある　p.273
7. 滑る環構造のおかげで，DNA ポリメラーゼ分子はDNA から離れずに移動する　p.273
8. 複製フォークにある種々のタンパク質が協同して複製装置を形成している　p.275
9. 複製装置が見のがした複製の誤りは，不対合鎖の選択的修復系が取り除く　p.276
10. 複製中にDNA がもつれないよう，DNA トポイソメラーゼが働く　p.278
11. DNA 複製は真核生物でも細菌でも基本的にほぼ同じである　p.280
12. まとめ　p.281
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　3節

1. DNA 合成は複製起点で始まる　p.281
2. 細菌の染色体には通常DNA複製起点が1か所ある。p.282
3. 真核生物の染色体には複数の複製起点がある。p.282
4. 真核生物では細胞周期の一時期だけに限ってDNA 複製が起こる。p.284
5. 同一染色体にあっても，異なる領域はS 期の異なる時期に複製される。p.285
6. 凝縮度の低いクロマチンの遺伝子は初期に複製され，高度に凝縮したクロマチンは後期に複製される。p.285
7. 単純な真核生物である出芽酵母で調べると，特定の塩基配列が複製起点として働く。p.286
8. 多数のサブユニットからなる大きな複合体が真核生物の複製起点に結合する。p.287
9. 複製開始を指示する哺乳類の塩基配列は同定がむずかしい。p.288
10. 新しいヌクレオソームが複製フォークのうしろで形成される。p.289
11. 真核生物の染色体複製機構のおかげで，ヒストンの修飾パターンは確実に受け継がれる。p.290
12. テロメラーゼが染色体の末端を複製する。p.292
13. テロメアの長さは細胞により，また生物により調節されている。p.293
14. まとめ。p.294
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　４節

1. DNA 修復がなければ，偶発的な損傷によってDNA の塩基配列は急速に変化するだろう p.296
2. DNA 二重らせんは容易に修復できる p.296
3. DNA 損傷の除去には複数の道がある p.297
4. DNA 修復と転写が共役して，細胞の最も重要なDNA を効率よく修復する p.299
5. DNA 塩基の化学的性質が損傷の発見を容易にする p.300
6. 緊急時には特殊なDNA ポリメラーゼを使ってDNA を修復する p.302
7. 二本鎖切断は効率よく修復される p.302
8. DNA の損傷は細胞周期の進行を遅らせる p.303
9. まとめ p.304
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　５節

1. 相同組換えは細胞内でさまざまな用途に使われる p.304
2. 相同組換えの特徴は，あらゆる細胞に共通している p.305
3. DNA の塩基対形成が相同組換えを誘導する p.305
4. RecA タンパクやその相同体は，一本鎖のDNA を二重らせん内部にある相同な領域と対合させる p.307
5. 分岐点移動により，ヘテロ二重鎖領域が拡大するか，新たに合成されたDNA が一本鎖として遊離する p.308
6. 相同組換えによってDNA の二本鎖切断を誤りなく修復できる p.308
7. 細胞は，DNA 修復への相同組換えの利用を慎重に制御しているp.310
8. 相同組換えの際には，おもにホリデイ構造が形成されるp.311
9. 減数分裂組換えはプログラムされた二本鎖切断から始まるp.312
10. 相同組換えは遺伝子変換の原因となることが多いp.314
11. あまり適合しないDNA の間で不適切な遺伝的組換えが起こらないよう，不対合校正系が働くp.315
12. まとめ p.316
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　6節

1. 動く遺伝因子は転移機構によってどんなDNA 配列の中にも入り込めるp.317
2. DNA 型トランスポゾンは切り貼り機構と複製機構の両方により移動するp.317
3. 転移機構を使って宿主細胞の染色体に入り込むウイルスがあるp.319
4. レトロウイルス型レトロトランスポゾンはレトロウイルスに似ているが，タンパク外被をもたないp.320
5. ヒトゲノムのかなりの部分は，非レトロウイルス型レトロトランスポゾンに占められているp.321
6. どんな転移因子が多いかは生物によって異なるp.322
7. 転移因子の移動が起こったおよその時期はゲノム塩基配列から読み取れるp.323
8. 保存型部位特異的組換えはDNA の可逆的な再編成を可能にするp.323
9. 保存型部位特異的組換えはバクテリオファージl で発見されたp.324
10. 保存型部位特異的組換えを利用して遺伝子のスイッチをオン・オフできるp.324
11. まとめp.326

章末問題p.327
文　献p.328
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　１節

1. DNA の塩基配列の一部がRNA に転写されるp.332
2. 転写では，DNA の一方の鎖に相補的なRNA を作る　p.333
3. 細胞で作られるRNA には数種類ある　p.335
4. DNA には，RNA ポリメラーゼが反応を始める場所，終える場所を指示するシグナルがある　p.336
5. 転写開始と終結を示すシグナルの塩基配列は多様である　p.338
6. 真核生物での転写開始には多数のタンパク質が必要である　p.339
7. RNA　ポリメラーゼII は転写基本因子を必要とする p.340_
8. ポリメラーゼII は，転写活性化因子，介在因子，クロマチン修飾タンパクも必要とする p.342
9. 転写の伸長によって，DNA にはねじれの張力が生じる p.343
10. 真核生物の転写は，RNA プロセシングと密に連携して進行する p.345
11. 真核生物のmRNA 前駆体に対する最初の修飾反応は，キャップ形成である p.346
12. RNA スプライシングでは新たに転写されたmRNA 前駆体からイントロンが除去される p.347
13. スプライシングの起こる位置は塩基配列が指示する p.349
14. RNA スプライシングはスプライソソームが行う p.349
15. スプライソソームは一連の複雑なRNA–RNA 再編成を行うためにATP 加水分解を利用する p.351
16. mRNA 前駆体のほかの特徴やその合成され方が適切なスプライス部位の選択に役立つ p.352
17. 動物や植物には，一部のイントロンを除去する第二のsnRNP 群がある p.353
18. RNA スプライシングは驚くほど柔軟性がある p.355
19. スプライソソームが触媒するRNA スプライシングは，自己スプライシング機構から進化したらしい p.355
20. 真核生物mRNA の39 末端はRNA プロセシング酵素が作る p.357
21. 真核生物の成熟mRNA は核から選択的に運び出される p.358
22. 多くの非翻訳RNA も核で合成され，加工される p.360
23. 核小体はリボソーム製造装置である p.362
24. 核にはさまざまな核内構造が存在する p.363
25. まとめ p.366
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　２節

1. mRNA の塩基配列はヌクレオチド3 個ずつの組み合わせとして読み取られる p.367
2. tRNA 分子がmRNA のコドンとアミノ酸を結びつける p.368
3. tRNA は核から運び出される前に共有結合修飾を受ける p.369
4. 特異的酵素がアミノ酸を対応するtRNA 分子に結合させる　p.370
5. tRNA 合成酵素による編集で精度が保たれる 371
6. アミノ酸は伸長中のポリペプチド鎖のカルボキシ末端に付加される　p.373
7. RNA の指令はリボソームで解読される p.373
8. 伸長因子は翻訳を促進し，精度を高める p.377
9. リボソームはリボザイムの一種である p.378
10. mRNA の塩基配列がタンパク合成の開始点を指示する p.379
11. 終止コドンが翻訳終了を指示する p.381
12. タンパク質はポリリボソームで合成される p.381
13. 標準的な遺伝暗号にも少しだが違った型がある p.382
14. 原核生物のタンパク合成阻害剤は抗生物質として役立つ p.383
15. 正確な翻訳には自由エネルギーの消費が必要である 385
16. 壊れたDNA が翻訳されないように，品質管理機構が働く p.385
17. 一部のタンパク質の折りたたみは，合成の最中に始まる p.387
18. ほとんどのタンパク質ではシャペロンが折りたたみを助ける p.388
19. 露出した疎水性領域はタンパク質の品質管理に不可欠な目印となる p.390
20. プロテアソームは，活性部位が露出しないようプロテアーゼを閉じ込めた区画である p.391
21. 巧妙なユビキチン結合機構が分解すべきタンパク質に目印をつける p.393
22. 多くのタンパク質は，制御された分解によって調節されている p.395
23. 折りたたみ方を誤ったタンパク質は凝集体を形成し，ヒトの重大な病気の原因になることがある p.396
24. DNA からタンパク質ができるまでには数多くの段階がある p.399
25. まとめ p.399
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　３節

1. 生命には保存された情報が必要である p.401
2. ポリヌクレオチドは情報を保存できるうえに化学反応を触媒できる p.401
3. RNA 世界の前におそらく先RNA 世界があるだろう p.402
4. 一本鎖RNA 分子はきわめて複雑な構造をとれる p.403
5. 自己複製分子は自然選択を受ける p.404
6. タンパク合成はどのように進化したのだろう p.407
7. 現存の細胞は遺伝物質としてDNA を利用する p.408
8. まとめ p.408

章末問題 p.409
文　献 p.410
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　１節

1. 多細胞生物では細胞の型が違っても同じDNA をもつ p.411
2. 細胞型の違いは合成するタンパク質の組み合わせの違いによる p.412
3. 外部からのシグナルが細胞の遺伝子発現を変化させることがある p.413
4. 遺伝子発現はDNA，RNA，タンパク質と進む経路のいろいろな段階で調節される p.415
5. まとめ p.415
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　２節

1. 遺伝子調節タンパクは，細菌遺伝学の研究で発見された p.416
2. DNA らせんの外側をタンパク質が読む p.416
3. 遺伝子スイッチの基本成分はDNA の短い塩基配列である p.418
4. 遺伝子調節タンパクはDNA 塩基配列を読み取る構造モチーフをもつ p.418
5. ヘリックス−ターン−ヘリックス（HTH）モチーフは最も単純かつ一般的なDNA 結合モチーフの1 つである p.419
6. ホメオドメインタンパクは特別なHTH タンパクである p.420
7. DNA 結合Zn（ジンク）フィンガー・モチーフには数種類ある p.421
8. βシートもDNA を識別する p.422
9. 大きい溝と小さい溝に入るループを使ってDNA を識別するタンパク質もある 　p.423
10. ロイシンジッパー・モチーフはDNA の結合とタンパク質の二量体形成とを媒介する 　p.423
11. ヘテロ二量体形成により遺伝子調節タンパクが識別できる塩基配列の範囲が広がる 　p.424
12. ヘリックス−ループ−ヘリックス（HLH）モチーフも二量体形成とDNA 結合とを媒介する 　p.425
13. 遺伝子調節タンパクが識別する塩基配列をすべて予測することはまだできない 　p.426
14. ゲルシフト法は塩基配列特異的DNA 結合タンパクを容易に検出する 　p.427
15. DNA アフィニティークロマトグラフィーにより，塩基配列特異的DNA 結合タンパクを簡単に精製できる p.428
16. 遺伝子調節タンパクが識別するDNA 塩基配列は実験的に決定できる 　p.429
17. 系統発生学的フットプリント法は比較ゲノム解析によって調節DNA を同定する p.431
18. 生細胞の中で遺伝子調節タンパクが結合する部位の多くはクロマチン免疫沈降法でわかる p.431
19. まとめ p.432
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7章

　３節

1. 細菌のトリプトファン・リプレッサーは遺伝子をオン・オフする p432.
2. 単純なスイッチである p.433
3. 遺伝子をオンにする転写活性化因子 435
4. 転写活性化因子と転写抑制因子がLac オペロンを調節する p.435
5. 細菌遺伝子の調節中にDNA のループ形成が起こる p.437
6. RNA ポリメラーゼの互換性サブユニットを用いて遺伝子の転写調節をする細菌 p.438
7. 真核生物では遺伝子の転写を調節する複雑なスイッチが進化してきた p.439
8. 真核生物の遺伝子調節領域は，プロモーターと調節DNA とからなる p.440
9. 真核生物の遺伝子活性化タンパクは，転写開始部位におけるRNA p.441
10. ポリメラーゼと転写基本因子の集合を促進する p.441
11. 真核生物の遺伝子活性化タンパクはクロマチン構造を局所的に変える働きもする p.442
12. 遺伝子活性化タンパクは相乗的に働く p.444
13. 真核生物の遺伝子抑制タンパクはさまざまな方法で転写を阻害する p.445
14. 真核生物の遺伝子調節タンパクはしばしば協同的にDNA に結合する　p.445
15. ショウジョウバエの発生過程を制御する複雑な遺伝子スイッチは小モジュールから構築される p.447
16. ショウジョウバエのEve 遺伝子は組み合わせによる調節を受けている p.448
17. 哺乳類の複雑な遺伝子調節領域も単純な調節モジュールからできている　p.450
18. インスレーターは真核生物の遺伝子調節タンパクが離れた遺伝子におよぼす影響をさえぎる p.452
19. 遺伝子スイッチは急速に進化している p.453
20. まとめ p.454
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　４節

1. DNA の再編成が関係する細菌の相変異 p.454
2. 一連の遺伝子調節タンパク群が出芽酵母の細胞型を決定する p.455
3. たがいの合成を抑制する2 つのタンパク質がλファージの細胞内での状態を決める p.457
4. 単純な遺伝子調節回路を用いて記憶装置を作り出せる p.458
5. 転写回路によって細胞は論理演算を遂行できる p.459
6. 構成的生物学は既存の生体部品から新しい装置を創出する p.460
7. 概日時計は遺伝子調節のフィードバックループに基づいている p.460
8. 1 つの遺伝子調節タンパクが一連の遺伝子の発現を協調させることができる p.462
9. 決定的な遺伝子調節タンパクの発現が，下流にある一連の遺伝子全体の発現を誘発することがある p.463
10. 組み合わせによる遺伝子調節が真核生物の多様な細胞型を作っている p.464
11. 1 つの遺伝子調節タンパクが器官全体の形成の引き金となりうる p.465
12. 脊椎動物の細胞が分裂するときDNA のメチル化パターンが受け継がれる p.467
13. ゲノム刷り込みはDNA のメチル化に基づいている p.468
14. 哺乳類では，CG に富む“島”に多数の遺伝子が存在する p.470
15. エピジェネティック機構により，安定した遺伝子発現のパターンが娘細胞へと受け継がれる p.471
16. 染色体全体に広がったクロマチン構造の変化が受け継がれる p.473
17. 遺伝子発現の調節は本質的にノイズに乱される p.476
18. まとめ p.477
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　５節

1. 転写のアテニュエーションはRNA 分子の合成を中途で終わらせる p.477
2. リボスイッチは太古型の遺伝子調節かもしれない　p.478
3. 選択的RNA スプライシングにより，同一遺伝子から複数の分子種のタンパク質を作ることができる　p.479
4. 選択的RNA スプライシングの発見により，遺伝子の定義の修正が必要になった　p.480
5. ショウジョウバエの性決定は，一連のRNA スプライシングの調節による　p.481
6. 転写産物RNA の切断・ポリA 付加部位の変化によりタンパク質のC 末端が変わる　p.482
7. RNA の編集によりRNA のもつ遺伝情報の意味が変わる　p.483
8. 核からのRNA 輸送も制御を受ける　p.485
9. 細胞質の特定の領域に局在するmRNA p.486
10. mRNA の59 側と39 側の非翻訳領域が翻訳を調節している　p.488
11. 開始因子のリン酸化がタンパク合成を全体として制御する　p.488
12. 真核生物の翻訳開始は，翻訳開始部位の上流にあるAUG コドンでの開始により調節できる　p.489
13. 配列内部のリボソーム進入部位による翻訳の調節　p.491
14. mRNA 安定性の変化が遺伝子発現を制御することがある　p.492
15. 細胞質でのポリA の付加により翻訳を調節できる　p.493
16. 小分子の非翻訳転写産物RNA が動植物の多数の遺伝子を調節している　p.493
17. RNA 干渉は細胞の防御機構である　p.495
18. RNA 干渉によりヘテロクロマチンが形成されることがある　p.496
19. RNA 干渉は強力な実験道具になっている　p.497
20. まとめ　p.497

章末問題　p.497
文　献　p.499
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　１節

1. 細胞を組織から単離する　p.502
2. 細胞は培養することができる　p.502
3. 株化した真核細胞は均一な細胞源として広く使われている　p.505
4. 胚性幹細胞は医療に革命をもたらす　p.505
5. 体細胞核の移植で個人ごとに専用の幹細胞を作り出すことができる　p.507
6. ハイブリドーマ細胞株を使いモノクローナル抗体を大量に生産できる　p.508
7. まとめ　p.510
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　２節

1. 細胞を構成成分に分画する　p.510_
2. 細胞の機能解析に細胞抽出液を使う　p.511
3. タンパク質をクロマトグラフィーで分離する　p.512
4. タンパク質の特異的な結合部位を利用するアフィニティークロマトグラフィー　p.513
5. 遺伝子操作による分子標識でタンパク精製が容易になる　p.514
6. 精製した無細胞系で分子の機能を精密に吟味する　p.516
7. まとめ　p.516
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　３節

1. タンパク質を分離するSDS ポリアクリルアミドゲル電気泳動　p.517
2. 特定のタンパク質を抗体を用いたブロットによって検出する　p.518
3. 質量分析法により未知タンパクの感度の高い同定ができる　p.519
4. 二次元の分離法は特に効果的である　p.521
5. 流体力学を応用してタンパク複合体の大きさや形を知る　p.522
6. 生化学的手法で相互作用しているタンパク質群を同定する　p.523
7. タンパク質間相互作用は2ハイブリッド法でも同定できる　p.523
8. 多様な方法で得られたデータを組み合わせて，タンパク質間相互作用の信頼度の高い地図を作る　p.524
9. 光学的方法によりタンパク質間相互作用をリアルタイムで調べる　p.524
10. 単一の分子を観察する技術もある　p.526
11. タンパク質の機能を小分子によって選択的に阻害する　p.527
12. タンパク質の構造決定にX 線回折を使う　p.527
13. NMR で溶液中のタンパク質の構造を決定できる　p.529
14. タンパク質のアミノ酸配列と構造から機能のヒントが得られる　p.530
15. まとめ　p.532
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　４節

1. 大きなDNA 分子を制限酵素で断片にする　p.532
2. ゲル電気泳動で大きさの異なるDNA 分子を分離する　p.534
3. 放射性同位体や標識物質を使って精製DNA 分子をin vitro で標識できる　p.535
4. ハイブリッド形成により核酸の特定の塩基配列を感度よく検出する　p.535
5. ノザン・ブロット，サザン・ブロットにより，電気泳動で分離した核酸分子のハイブリッド形成を調べる　p.538
6. DNA ライブラリーを作り遺伝子をクローニングする　p.540
7. 別々の目的に使う2 種類のDNA ライブラリー　p.541
8. cDNA クローンの翻訳領域は分断されていない　p.544
9. PCR 反応により好みの遺伝子を増幅できる　p.544
10. 細胞を望みのタンパク質の製造工場として利用する　p.546
11. タンパク質や核酸を化学反応によって直接合成する　p.548
12. DNA の塩基配列はすばやく決定できる　p.548
13. 塩基配列からタンパク質のアミノ酸配列を推定する　p.550
14. 多様な生物の全ゲノム塩基配列が決定されている　p.551
15. まとめ　p.552
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　５節

1. 古典遺伝学ではランダムに変異を誘発し細胞の機能を損なったものを得るところから研究を始める　p.553
2. 遺伝子スクリーニングにより異常のある変異体を同定する　p.556
3. 変異によりタンパク質の機能は欠損し，あるいは新機能を獲得する　p.557
4. 相補性試験により，2 つの変異が同じ遺伝子に生じたのか違う遺伝子に生じたのかを判別する　p.558
5. 反応経路で働く遺伝子の順序を上位解析により決めることができる　p.558
6. 変異により同定された遺伝子の位置を決める　p.559
7. ヒトの遺伝学研究は特有の問題をはらんでいるが大きな可能性ももつ　p.560
8. ヒトの遺伝子はハプロタイプブロックで遺伝し，これは病因となる変異の探究に役立つ　p.561
9. 複雑な形質は複数の遺伝子の影響を受ける　p.563
10. 逆遺伝学は既知の遺伝子から始めて，その機能が細胞のどの反応に必要かを決定する　p.563
11. 遺伝子はいろいろなやり方で改変できる　p.564
12. 改変遺伝子はいろいろな生物の細胞に挿入できる　p.565
13. 動物を遺伝子操作により改変する　p.566
14. 遺伝子導入植物は，細胞生物学にとっても農業にとっても重要である　p.568
15. 標識つきノックアウト変異体を大規模に収集して全遺伝子の機能を調べる手段とする　p.569
16. RNA 干渉によって遺伝子機能が簡単迅速にわかる　p.571
17. リポーター遺伝子とin situ ハイブリッド形成法で遺伝子の発現部位，発現時期を明らかにする　p.572
18. 個々の遺伝子の発現を定量的逆転写PCR を用いて測定する　p.573
19. マイクロアレイで数千もの遺伝子の発現を一度に追跡できる　p.574
20. 単一細胞の遺伝子発現を解析すると生物学的“ノイズ”がわかる　p.575
21. まとめ　p.576

章末問題　p.576
文　献　p.578
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　１節

1. 光学顕微鏡の分解能の限界は0.2 mm である　p.580
2. 位相差顕微鏡や微分干渉顕微鏡を使うと生きた細胞がはっきり見える　p.583
3. デジタル技術を用いて画像の増強と解析ができる　p.583
4. 顕微鏡観察には組織を固定し切片を作製する　p.585
5. 特定の分子の細胞内分布は蛍光顕微鏡でわかる　p.586
6. 特定の分子の検出に抗体が利用できる　p.588
7. 光学顕微鏡でも複雑な三次元構造の画像が得られるようになった　p.589
8. 共焦点走査型顕微鏡は焦点のずれた光を排除した光学による切片を作る　p.590
9. 蛍光タンパクを利用して，細胞や生物体のタンパク質を生きたまま個別に標識できる　p.592
10. 生細胞内のタンパク質の動きが追跡できる　p.593
11. 急速に変化する細胞内イオン濃度を発光指示薬で測定する　p.596
12. 膜を透過しない物質を細胞へ導入する方法がいくつかある　p.597
13. 光は画像を得るだけでなく，微小物体の操作にも役立つ　p.598
14. 全反射照明蛍光顕微鏡法で個々の分子が見える　p.599
15. 原子間力顕微鏡法で個々の分子を触って動かせる　p.600
16. 分子を放射性同位体で標識する　p.600
17. 放射性同位体を用いて細胞内や生体内の分子を追跡する　p.602
18. まとめ　p.603
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　２節

1. 電子顕微鏡は細胞内の微細構造を解き明かす　p.604
2. 電子顕微鏡用の生物試料には特別の調製法が必要である　p.605
3. 免疫金電子顕微鏡で特定の巨大分子の位置がわかる　p.606
4. 走査型電子顕微鏡では表面の三次元像が得られる　p.607
5. 金属シャドウイングを用いると，透過型電子顕微鏡で表面のようすを高倍率で調べられる　p.608
6. ネガティブ染色法でも低温電子顕微鏡法でも高分解能で巨大分子の像が得られる　p.610
7. 複数の画像の組み合わせで分解能を増大できる　p.610
8. さまざまな方向からながめた図を組み合わせて三次元像を構築する　p.612
9. まとめ　p.612

章末問題　p.614
文　献　p.615
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　１節

1. グリセロリン脂質, スフィンゴ脂質, ステロールは細胞膜のおもな脂質である　p.618
2. リン脂質は自然に二重層を形成する　p.620
3. 脂質二重層は二次元の流動体である　p.621
4. 脂質二重層の流動性は，その構成成分によって決まる　p.622
5. 脂質二重層は流動性があるにもかかわらず，組成の異なる区画を作る　p.624
6. 脂肪滴はリン脂質単分子層に囲まれている　p.625
7. 脂質二重層の非対称構造は機能上重要である　p.626
8. すべての細胞膜の表面には糖脂質が存在する　p.628
9. まとめ p.629
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　２節

1. 膜タンパクはさまざまな方法で脂質二重層に組み込まれている　p.629
2. 脂質アンカーはシグナルタンパクの膜への結合を制御する　p.630
3. 多くの膜貫通タンパクではポリペプチド鎖のαヘリックス部分が脂質二重層を貫いている　p.631
4. 膜貫通αヘリックスはたがいに相互作用することが多い　p.632
5. βバレルのなかには膜を貫通する大型のチャネルを作るものがある　p.634
6. 膜タンパクの多くには糖鎖がついている　p.635
7. 膜タンパクは，界面活性剤を用いて可溶化・精製できる　p.636
8. バクテリオロドプシンは脂質二重層を貫通する7 本のαヘリックスからなり，光駆動プロトンポンプとして働く　p.640
9. 膜タンパクは大型の複合体として機能していることが多い　p.642
10. 膜タンパクの多くは膜平面内を拡散する　p.642
11. 細胞はタンパク質や脂質を，膜の特定区画内に局在させることができる　p.645
12. 皮層の細胞骨格は細胞膜に機械的強度を与え，膜タンパクの拡散も制限する　p.646
13. まとめ　p.648

章末問題　p.648
文　献　p.650
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　１節

1. タンパク質を含まない脂質二重層はイオンをほとんど通さない　p.652
2. 膜にある主要な輸送タンパクは，輸送体とチャネルの2種類である　p.652
3. 輸送体が行う能動輸送はエネルギー源と共役している　p.653
4. まとめ　p.654
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　２節

1. イオン勾配による能動輸送　p.656
2. 細胞膜にある輸送体が細胞質ゾルのpH を調節している　p.657
3. 上皮細胞では輸送体が非対称的に分布して，溶質を細胞横断輸送する　p.658
4. ATP 駆動型ポンプは3 種類ある　p.659
5. Ca2+ポンプはP 型ATP アーゼのうちで最も研究が進んでいる　p.660
6. 細胞膜のP 型Na＋–K＋ポンプは膜をはさんだNa+勾配を作り出す　p.661
7. ABC 輸送体は膜輸送タンパクの最大のファミリーをなす　p.663
8. まとめ　p.667
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　３節

1. イオンチャネルには選択性があり，開状態と閉状態を交互に繰り返す　p.667
2. 動物細胞の膜電位はおもに，K＋漏洩チャネルと細胞膜をはさんだK＋の勾配によって生じる　p.669
3. 静止膜電位は，Na＋–K＋ポンプが停止するとゆっくりと消滅する　p.669
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　４節

1. アクアポリンは水を通すがイオンは通さない　p.673
2. ニューロンの機能は長くのびた構造に依存している　p.675
3. 電気的興奮性を示す細胞では電位依存陽イオンチャネルが活動電位を発生させる　p.676
4. ミエリン化は，神経細胞での活動電位の伝達速度と効率を高めている　p.678
5. パッチクランプ法により，個々の電位依存チャネルはオン・オフ型の方式で開閉していることがわかる　p.680
6. 電位依存陽イオンチャネルは，進化的にも構造的にも相互に関連している　p.682
7. 化学シナプスで伝達物質依存イオンチャネルが化学シグナルを電気シグナルに変換する　p.682
8. 化学シナプスは興奮性にも抑制性にもなる　p.684
9. 神経筋接合部のアセチルコリン受容体は伝達物質依存陽イオンチャネルである　p.684
10. 伝達物質依存イオンチャネルは向精神薬の主要標的である　p.686
11. 神経と筋の伝達では5 種類のイオンチャネルが順次活性化する　p.687
12. ニューロンは複雑な演算処理装置である　p.688
13. ニューロンでの情報処理には，少なくとも3 種類のK1 チャネルの連携が必要である　p.689
14. 哺乳類の海馬での長期増強（LTP）は，NMDA 受容体チャネルを通るCa2+ の流入に依存している　p.691
15. まとめ　p.692

章末問題　p.693
文　献　p.694
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　１節

1. 真核細胞には必ず，決まった組み合わせの膜で囲まれた小器官がある　p.695
2. 各小器官の位置関係は，進化上の起源を考えると説明できる　p.697
3. タンパク質が小区画の間を移動する方法はさまざまである　p.699
4. シグナル配列はタンパク質を細胞の適切な場所に誘導する　p.701
5. 小器官の大半はゼロからの合成が不可能で，小器官自身のもつ情報を必要とする　p.702
6. まとめ　p.704
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　２節

1. 核膜孔複合体は核膜を貫通している　p.705
2. 核タンパクは核局在化シグナルによって核に誘導される　p.705
3. 核内搬入受容体は核局在化シグナルとNPC タンパクの両方に結合する　p.707
4. 核外への搬出は核内への取り込みと方向が逆なだけで似ている　p.708
5. Rao GTP アーゼがNPC を通る輸送の方向性を決める　p.708
6. NPC を通る輸送の調節は，輸送装置へ物質を近づけないという方法による　p.709
7. 核膜は有糸分裂の際にばらばらになる　p.710
8. まとめ　p.712
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　３節

1. ミトコンドリアへの転送は，シグナル配列とタンパク転送装置に依存する　p.713
2. ミトコンドリアのタンパク前駆体は，ほどけたポリペプチド鎖の状態で取り込まれる　p.715
3. マトリックスへのタンパク質の取り込みは，ATP の加水分解と膜電位によって駆動される　p.716
4. 細菌とミトコンドリアではポリンを外膜に挿入するしくみが似ている　p.717
5. ミトコンドリア内膜と膜間腔への輸送には数種類の経路がある　p.717
6. 葉緑体のチラコイド膜にタンパク質を輸送するには2 種類のシグナル配列が必要である　p.719
7. まとめ　p.720
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　４節

1. ペルオキシソームは分子状酸素と過酸化水素を使って酸化反応を行う　p.721
2. タンパク質のペルオキシソームへの取り込みは短いシグナル配列が指示する　p.722
3. まとめ　p.723
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　５節

1. 小胞体は構造も機能もさまざまである p.724
2. シグナル配列は粗面小胞体に取り込まれるタンパク質で最初に見つかった p.726
3. シグナル識別粒子（SRP）が小胞体シグナル配列を粗面小胞体膜にある特異的受容体へ導く　p.727
4. ポリペプチド鎖は転送装置の水の通る小孔を通過する p.730
5. 小胞体膜を通過する転送には，ポリペプチド鎖の同時合成は不可欠ではない p.731
6. １回膜貫通タンパクでは，ポリペプチド鎖の途中にある小胞体シグナル配列が膜を貫通するαヘリックスの形で脂質二重層内にとどまる p.732
7. 複数回膜貫通タンパクの立体構造は輸送開始と停止を指示するシグナルの組み合わせにより決まる p.734
8. 転送が終わったポリペプチド鎖は粗面小胞体内腔で折りたたまれ組み立てられる　p.736
9. 粗面小胞体で作られるタンパク質の大半には共通のN−結合型オリゴ糖が付加される　p.736
10. オリゴ糖はタンパク質の折りたたみ状態を示す標識として使われる　p.738
11. 折りたたみを誤ったタンパク質は小胞体から運び出されて細胞質ゾルで分解される　p.739
12. 小胞体にある折りたたみを誤ったタンパク質は変性タンパク応答を活性化する　p.740
13. 膜タンパクのなかには，グリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）アンカーが共有結合しているものがある　p.742
14. 膜の脂質二重層の大半は小胞体で組み立てられる　p.743
15. まとめ　p.745

章末問題　p.746
文　献　p.748
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　１節

1. 被覆小胞にはいろいろな種類がある　p.751
2. クラスリン被覆の形成で小胞ができる　p.754
3. かご状構造を作らない被覆もある　p.755
4. ホスホイノシチドは細胞小器官や膜区画の目印となる　p.757
5. 細胞質タンパクが被覆小胞の膜からの切り離しと脱被覆を調節する　p.757
6. 単量体GTP アーゼが被覆の組み立てを調節する　p.758
7. 輸送小胞はすべてが球形というわけではない　p.760
8. Rab タンパクは小胞を標的に導く　p.760
9. SNARE が膜の融合を仲介する　p.762
10. 結合状態にあるSNARE をふたたび働かせるには，解離が必要である　p.764
11. ウイルスの融合タンパクとSNARE は同様な融合機構を使っている　p.764
12. まとめ　p.766
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　２節

1. タンパク質はCOPII 被覆輸送小胞に入って小胞体から送り出される　p.767
2. 正しい折りたたみと集合状態のタンパク質だけが小胞体から搬出される　p.767
3. 小胞体からゴルジ体への輸送は小胞小管クラスターによって行われる　p.768
4. 小胞体への回収過程は選別シグナルを用いて行われる　p.769
5. タンパク質の多くは，働くべき区画に選択的に保留される　p.771
6. ゴルジ体は整然とした一連の区画からなる　p.771
7. オリゴ糖鎖はゴルジ体で加工される　p.773_
8. プロテオグリカンはゴルジ体で作り上げられる　p.775
9. 糖鎖付加は何のために行われるのだろう　p.776
10. ゴルジ体を通過する輸送は，小胞輸送あるいは嚢成熟によって行われる　p.777
11. マトリックスタンパクはゴルジ層板の組織化を助ける　p.778
12. まとめ　p.779
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　３節

1. リソソームは細胞内で消化を行う主要部位である　p.779
2. リソソームは不均一な小器官である　p.780
3. 植物や菌類の液胞は際立って多様な役割をもつリソソームである　p.781
4. リソソームに物質を送り込む経路はいくつもある　p.782
5. マンノース6−リン酸受容体はトランスゴルジ網でリソソームタンパクを識別する　p.783
6. マンノース6−リン酸受容体は特定の膜の間を往復する　p.784
7. 加水分解酵素のポリペプチド鎖にあるシグナルパッチがM6P の付加の手がかりとなる　p.785
8. ヒトのGlcNAc リン酸基転移酵素に欠陥があると，リソソーム蓄積症が引き起こされる　p.785
9. リソソームのなかにはエキソサイトーシスされるものがある　p.786
10. まとめ　p.787
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　４節

1. 専門の食細胞は大きな粒子を摂取できる　p.787
2. 飲作用小胞は細胞膜の被覆ピット部分から作られる　p.789
3. 飲作用小胞はクラスリン被覆だけではない　p.790
4. 細胞は受容体を介したエンドサイトーシスにより外から巨大分子を取り込む　p.791
5. エンドサイトーシスで取り込まれた物質のうちエンドソームから回収されないものは，リソソームにまわされる　p.792
6. 特定のタンパク質が初期エンドソームから回収されて細胞膜に返送される　p.793
7. 後期エンドソームへ向かう経路に多胞体が形成される　p.795
8. 巨大分子は上皮細胞層をトランスサイトーシスによって通過する　p.797
9. 上皮細胞には2 種類の初期エンドソーム区画があるが，後期エンドソーム区画は共通している　p.798
10. まとめ　p.798
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　５節

1. タンパク質や脂質の多くはゴルジ体から細胞表面へ自動的に輸送されるらしい　p.800
2. 分泌小胞はトランスゴルジ網から出芽する　p.801
3. タンパク質は分泌小胞の形成過程でタンパク分解の過程を経て加工される　p.803
4. 分泌小胞は内容を放出させるシグナルが来るまで細胞膜の近くで待機している　p.803
5. 調節性エキソサイトーシスは，限られた範囲の細胞膜とその直下の細胞質が関与する局所的な応答である　p.804
6. 分泌小胞の膜成分は細胞膜からすばやく取り除かれる　p.805
7. 調節性エキソサイトーシスには，細胞膜を広げる役割もある　p.805
8. 極性のある細胞では，トランスゴルジ網由来のタンパク質は細胞膜の決まった区画に輸送される　p.805
9. 膜タンパクと脂質を選択的に正しい細胞膜区画へ導くいろいろな方式　p.806
10. シナプス小胞はエンドサイトーシス小胞から直接形成される　p.807
11. まとめ　p.809

章末問題　p.810
文　献　p.812
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　１節

1. ミトコンドリアには外膜と内膜があり，内部は2 つの区画に分かれている　p.816
2. クエン酸回路は高エネルギー電子を生み出す　p.817
3. 化学浸透作用が酸化反応のエネルギーをATP に変換する　p.817
4. 電子は3 つの大きな呼吸酵素複合体を経てNADH から酸素に伝達される　p.819
5. 電子が呼吸鎖を移動する際に放出されるエネルギーは，ミトコンドリア内膜をはさむ電気化学的なプロトン勾配のかたちで蓄えられる　p.820
6. プロトン勾配がATP 合成を進める　p.821
7. プロトン勾配が内膜を横切る共役輸送を駆動する　p.822
8. 細胞のATP のほとんどはプロトン勾配から生産される　p.822
9. ミトコンドリアは細胞内のATP/ADP の比を高い値に保っている　p.823
10. 細胞がATP を利用するには，ATP 加水分解のDG が大きな負の値になっていなければならない　p.824
11. ATP 合成酵素は逆向きに働いて，ATP を加水分解してH1 をくみ出すこともある　p.826
12. まとめ　p.827
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　２節

1. プロトンはきわめて移動しやすい　p.827
2. 酸化還元電位は電子に対する親和性を示している　p.828
3. 電子伝達により大量のエネルギーが放出される　p.829
4. 呼吸鎖の多数の電子伝達体は分光学的方法で同定された　p.829
5. 呼吸鎖には内膜に埋まった3 つの大きな酵素複合体が存在する　p.831
6. シトクロム酸化酵素の鉄−銅中心がO2 の還元を効率的に触媒する　p.832
7. 電子伝達は，ミトコンドリア内膜内でのランダムな衝突の際の電子のトンネル効果によって起こる　p.834
8. H＋のくみ出しに必要なエネルギーは，3 種類の呼吸酵素複合体間で大きく変化する酸化還元電位から得られる　p.835
9. H＋ポンプの作用機構は主要な酵素複合体3 種類で異なる　p.835
10. H＋イオノフォアは電子伝達とATP 合成を脱共役させる　p.836
11. 呼吸調節は正常時に呼吸鎖を流れる電子の量を抑制する　p.837
12. 天然の脱共役剤が褐色脂肪細胞内のミトコンドリアを発熱装置に変えている　p.838
13. ミトコンドリアは細胞の代謝の維持に多くの重要な役割をもつ　p.838
14. 細菌もエネルギーの利用に化学浸透機構を用いている　p.839
15. まとめ　p.840
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　３節

1. 葉緑体は細胞小器官である色素体に属している　p.841
2. 葉緑体はミトコンドリアに似ているが，区画が1 つ多い　p.842_
3. 葉緑体は太陽光を捕捉し，それを使って炭素固定をする　p.843
4. 炭素固定はリブロースビスリン酸カルボキシラーゼによって触媒される　p.844
5. 1 分子のCO2 固定にあたりATP 3 分子とNADPH 2 分子が消費される　p.845
6. ある種の植物では低濃度のCO2 でも成長できるように炭素固定反応が区画化されている　p.846
7. 光合成はクロロフィル分子の行う光化学反応に依存する　p.847
8. 光化学系は反応中心とアンテナ複合体から構築されている　p.848
9. 反応中心では，クロロフィルが捕捉した光のエネルギーによって弱い電子供与体から強力な電子供与体が作られる　p.849
10. 非循環的光リン酸化反応ではNADPH とATP が生産される　p.850
11. 葉緑体は循環的光リン酸化反応によって，NADPH の生成なしにATP を生産できる　p.853
12. 光化学系I とII の構造には関連性があり，細菌の光化学系とも似ている　p.853
13. プロトン駆動力はミトコンドリアと葉緑体で同じである　p.853
14. 葉緑体の内膜にある輸送体タンパクは，細胞質ゾルとの代謝産物の交換をつかさどる　p.854
15. 葉緑体はほかの重要な生合成も行っている　p.855
16. まとめ　p.855
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　４節

1. ミトコンドリアと葉緑体には完全な遺伝子系がある　p.856
2. 細胞内のミトコンドリアや色素体の数は，小器官の成長と分裂により一定に保たれる　p.857
3. ミトコンドリアと葉緑体のゲノムは多様である　p.859
4. ミトコンドリアと葉緑体はともに細胞に共生した細菌が進化したものらしい　p.859
5. ミトコンドリアのコドン使用は自由度が高く，異なる遺伝暗号がある　p.861
6. 動物のミトコンドリアの遺伝子系は，既知のもののなかで最も簡単である　p.862
7. 小器官の遺伝子にはイントロンを含むものがある　p.863
8. 高等植物の葉緑体ゲノムには約120 個の遺伝子がある　p.863
9. ミトコンドリア遺伝子は非メンデル遺伝により受け継がれる　p.864
10. 多くの生物で細胞小器官の遺伝子は母性遺伝で受け継がれる　p.866
11. 酵母のプチ変異株は，ミトコンドリアの形成に細胞核が非常に重要なことを示している　p.866
12. ミトコンドリアと葉緑体は細胞核に指令されている組織特異的タンパクを含む　p.867
13. ミトコンドリアは自身に必要な脂質の大部分を外部から取り込むが，葉緑体はその大半を合成している　p.867
14. ミトコンドリアは細胞や個体の老化にかかわっているらしい　p.868
15. ミトコンドリアと葉緑体にはなぜ独自の遺伝子系があるのか　p.868
16. まとめ　p.870
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　５節

1. ごく初期の細胞はおそらく発酵によってATP を生産していた　p.870
2. 嫌気性細菌は電子伝達系によって，非発酵性の分子をおもなエネルギー源として利用できるようになった　p.871
3. 無尽蔵の還元力を得て，光合成細菌は細胞進化における重大な障害を克服した　p.872
4. シアノバクテリアの光合成電子伝達系によって大気中に酸素が生じ，新しい生命形態が生まれた　p.873
5. まとめ　p.875

章末問題　p.877
文　献　p.878
＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　１節

1. 細胞外シグナル分子は特異的な受容体に結合する　p.880
2. 細胞外シグナル分子は，短距離でも長距離でも作用できる　p.881
3. ギャップ結合によって，近隣細胞はシグナル情報を共有する　p.884
4. それぞれの細胞は特定の組み合わせの細胞外シグナル分子に応答するようにプログラムされている　p.884
5. 細胞の種類が異なれば同じ細胞外シグナルに対して異なる応答をすることが多い　p.885
6. 発生途上の細胞の運命はモルフォゲン濃度勾配中の位置で決まる　p.886
7. 細胞内分子の寿命が短いときに限り，濃度を迅速に変えることができる　p.886
8. 一酸化窒素は標的細胞内の特定のタンパク質の活性を直接制御してシグナルを伝える　p.887
9. 核内受容体は，リガンドによって影響を受ける遺伝子調節タンパクである　p.889
10. 細胞表面受容体タンパクは，イオンチャネル共役型，G タンパク共役型，酵素共役型の3 種類に大別される　p.891
11. 活性化した細胞表面受容体のほとんどは，小分子や細胞内シグナルタンパクのネットワークを介してシグナルを伝達する　p.893
12. 多くの細胞内シグナルタンパクはリン酸化やGTP の結合によって活性化され，分子スイッチとして働く　p.895
13. 細胞内シグナル伝達複合体は応答の速度や効率，特異性を増強する　p.897
14. 細胞内シグナルタンパク間の相互作用は，モジュール型相互作用ドメインが行う　p.897
15. 細胞外シグナル濃度の緩やかな増加に対して，細胞は複数の機構を利用してオン・オフの応答ができる　p.899
16. 細胞内シグナル伝達ネットワークは，通常，フィードバックループを利用する　p.901
17. 細胞はシグナルに対する感度を調節できる　p.902
18. まとめ　p.903
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　２節

1. GPCR からのシグナルを中継する三量体G タンパク　p.905
2. 環状AMP の生産を調節するG タンパクもある　p.905
3. 環状AMP の作用のほとんどは，環状AMP 依存のタンパクキナーゼ（PKA）が仲介している　p.908
4. ある種のG タンパクはホスホリパーゼC-b の活性化により，イノシトールリン脂質のシグナル伝達経路を活性化する　p.909
5. Ca2+ は普遍的な細胞内仲介物質として働く　p.912
6. Ca2+濃度の周期的変動の頻度が細胞の応答に影響する　p.912
7. 動物細胞でのCa2+ シグナルへの応答の多くは，Ca2+/ カルモジュリン依存タンパクキナーゼ（CaM−キナーゼ）が仲介している　p.914
8. ある種のG タンパクは直接イオンチャネルを調節する　p.916
9. 嗅覚と視覚は環状ヌクレオチド依存イオンチャネルを調節するGPCR に依存する　p.917
10. 細胞内仲介物質と酵素連鎖反応により細胞外シグナルが大幅に増幅される　p.919
11. GPCR の脱感作は受容体のリン酸化に依存する　p.920
12. まとめ 921
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　３節

1. 受容体チロシンキナーゼは活性化すると自身をリン酸化する　p.922
2. RTK 上のリン酸化チロシンは細胞内シグナルタンパクとの接合部位となる　p.923
3. SH2 ドメインをもつタンパク質はリン酸化チロシン残基に結合する　p.924
4. Ras は単量体GTP アーゼの大きなスーパーファミリーに属する　p.926
5. RTK はアダプターとGEF を介してRas を活性化する：発生途上のショウジョウバエの眼から得られた証拠　p.927
6. Ras はMAP キナーゼシグナル伝達モジュールを活性化する　p.928
7. 足場タンパクは並行したMAP キナーゼ（MAPK）モジュールが混線するのを防ぐ　p.930
8. Rho ファミリーGTP アーゼは細胞表面受容体と細胞骨格を機能的に共役させる　p.931
9. PI3−キナーゼは細胞膜に脂質の接着部位を作る　p.932
10. PI3−キナーゼ−Akt シグナル経路は動物細胞を刺激して生存や成長を促進する　p.934
11. RTK とGPCR が重なり合って下流のシグナル伝達経路を活性化する　p.935
12. チロシンキナーゼ会合型受容体の活性は，細胞質のチロシンキナーゼによる　p.935
13. サイトカイン受容体はJAK–STAT シグナル伝達経路を活性化して，シグナルを核にすばやく送り込む　p.937
14. タンパクチロシンホスファターゼによってチロシンのリン酸化が元に戻る　p.938
15. TGFb スーパーファミリーのシグナルタンパクは受容体セリン/ トレオニンキナーゼとSmad を介して働く　p.939
16. シグナル伝達系を全体として理解する　p.941
17. 細菌の走化性は，ヒスチジンキナーゼ会合型の受容体によって活性化される2 成分系シグナル伝達経路に依存している　p.941
18. 受容体のメチル化により細菌の走化性は順応する　p.943
19. まとめ　p.944
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　４節

1. 受容体タンパクNotch は潜在的遺伝子調節タンパクである　p.946
2. Wnt タンパクはFrizzled 受容体に結合してb−カテニンの分解を阻害する　p.948
3. Hedgehog タンパクはPatched と結合し，Smoothened の阻害を解除する　p.950
4. 多重ストレス刺激と炎症誘発刺激はNFkB 依存のシグナル伝達経路によって働く　p.952
5. まとめ　p.954
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　５節

1. 多細胞性と細胞間情報伝達は，動物と植物で独立に進化してきた　p.955
2. 受容体セリン/ トレオニンキナーゼは植物では細胞表面受容体の最も大きなグループを構成している　p.956
3. エチレンは核の特異的な遺伝子調節タンパクの分解を防ぐ　p.957
4. オーキシン輸送体の位置決めをして植物の成長パターンを決定する　p.959
5. フィトクロムは赤色光を，クリプトクロムは青色光を感知する　p.960
6. まとめ　p.961

章末問題　p.962
文　献　p.964
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　１節

1. 細胞骨格系は動的で適応性がある　p.966
2. 細胞骨格は安定な構造も作れる　p.969
3. 各種の細胞骨格繊維は，より小さいタンパクサブユニットからできている　p.970
4. 複数のプロトフィラメントからなる繊維には優れた性質がある　p.971
5. 細胞骨格の重合体形成では，核形成が律速段階となる　p.973
6. チューブリンとアクチンは同じ向きに並んで極性のある繊維を形成する　p.973
7. 微小管とアクチンフィラメントは両端の構造が異なっていて，伸長速度も違う　p.975
8. 繊維のトレッドミル状態と動的不安定は，チューブリンとアクチンによるヌクレオチド加水分解の結果生じる　p.976
9. トレッドミル状態と動的不安定は細胞骨格の迅速な再構成を助ける　p.980
10. チューブリンとアクチンは真核生物の進化において高度に保存されてきた　p.982
11. 中間径フィラメントの構造は，束ねてねじったより合わせコイル状である　p.983
12. 中間径フィラメントは動物細胞に物理的な安定性をもたらす　p.985
13. 薬剤が細胞骨格繊維の重合反応を変化させる　p.987
14. 細菌の細胞編成と細胞分裂は真核生物の細胞骨格の相同体に依存している　p.989
15. まとめ　p.991
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　２節

1. 微小管の重合核形成はg−チューブリンを含むタンパク複合体が行う　p.992
2. 動物細胞では，微小管は中心体からのび出す　p.992
3. アクチンフィラメントの重合核形成は細胞膜で起こることが多い　p.996
4. 重合核形成のしくみは，大規模なフィラメントの組織化に影響する　p.998
5. 繊維の伸長は遊離サブユニットに結合するタンパク質によって調節される　p.999
6. アクチンフィラメントおよび微小管は，切断タンパクによって長さと動的ふるまいが制御される　p.1000
7. 繊維の側面に結合するタンパク質は繊維の安定化や不安定化にかかわる　p.1001
8. 繊維末端と作用するタンパク質で繊維の動態が大幅に変わる　p.1002
9. 別種のタンパク質が急速に伸長する微小管末端の性質を変える　p.1003
10. 細胞骨格繊維は細胞内のより高次の構造体に組織化される　p.1005
11. 中間径フィラメントは架橋され，束ねられて丈夫な配列を作る　p.1005
12. いろいろな性質をもつ架橋タンパクの働きで，アクチンフィラメントからさまざまな構造ができる　p.1006
13. フィラミンとスペクトリンはアクチンフィラメントの網目構造を作る　p.1008
14. 細胞骨格要素は多くの箇所で細胞膜に結合する　p.1009
15. まとめ　p.1010
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　３節

1. アクチン上を動くモータータンパクはミオシン・スーパーファミリーに属する　p.1011
2. 微小管モータータンパクはキネシンとダイニンの2 種類である　p.1014
3. ミオシンとキネシンの構造類似は，進化上共通の起源を考えさせる　p.1015
4. モータータンパクはATP 加水分解を構造変化と共役させて力を発生する　p.1016
5. モータータンパクの速度論的性質は細胞の機能に適応している　p.1020
6. モータータンパクは膜で囲まれた小器官の細胞内輸送を行っている　p.1021
7. 細胞骨格は特定のRNA 分子を局在化させる　p.1022
8. 細胞はモータータンパクの機能を調節する　p.1023
9. まとめ　p.1025
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　４節

1. II 型ミオシンとアクチンフィラメントの滑りによって筋肉の収縮が起こる　p.1026
2. 筋肉の収縮は細胞質中のCa2+ 濃度の急激な上昇によって起こる　p.1028
3. 心筋は厳密に設計された機械である　p.1031
4. 繊毛と鞭毛は微小管とダイニンでできた運動のための構造である　p.1031
5. 有糸分裂紡錘体の構築には，動的な微小管と，多くのモータータンパクの相互作用が必要である　p.1034
6. いろいろな細胞が固体の基質上をはい回る　p.1036
7. アクチンの重合が細胞膜を突出させる　p.1037
8. 接着と引っ張りによって細胞は前進する　p.1040
9. Rho　p.タンパクファミリーの仲間がアクチン細胞骨格の大規模な構造再編を引き起こす 1041
10. 細胞外シグナルがRho ファミリーの3 種類のタンパク質を活性化する　p.1043
11. 外部からのシグナルで細胞の移動方向が決まる　p.1045
12. 微小管とアクチンの細胞骨格どうしが連絡して細胞全体の極性や移動を整合させる　p.1046
13. ニューロンの形態の複雑な特殊化は細胞骨格によって起こる　p.1047
14. まとめ　p.1050

章末問題　p.1050
文　献　p.1052
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　１節

1. 真核生物の細胞周期は4 つの時期に分かれる　p.1054
2. あらゆる真核生物の細胞周期制御系は似ている　p.1056
3. 酵母の変異解析から，細胞周期制御系を遺伝的に解析することができる　p.1056
4. 動物の胚を使うと細胞周期制御系を生化学的に解析できる　p.1057
5. 哺乳類の培養細胞を使って，細胞周期制御系の研究ができる　p.1059
6. 細胞周期の進行を研究する方法はいろいろある　p.1059
7. まとめ　p.1060
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　２節

1. 細胞周期制御系は細胞周期の主要な過程の開始役となる　p.1060
2. 細胞周期の制御系は周期的に活性化されるサイクリン依存キナーゼ（Cdk）によっている　p.1062
3. 抑制性リン酸化とCdk 阻害タンパク（CKI）がCdk 活性を抑制する　p.1063
4. 細胞周期制御系は周期的なタンパク分解に依存する　p.1064
5. 細胞周期の制御には転写調節も関与する　p.1065
6. 細胞周期制御系は，生化学反応のスイッチのオン・オフで成り立っている　p.1065
7. まとめ　p.1067
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　３節

1. S-Cdk がDNA 複製を開始させるのは周期あたり1 回である　p.1067
2. 染色体の倍加にはクロマチン構造の倍加が必要である　p.1069
3. コヒーシンが姉妹染色分体を接着する　p.1070
4. まとめ　p.1071
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　４節

1. M-Cdk は有糸分裂の開始を促す　p.1071
2. 有糸分裂の初めに，脱リン酸によりM-Cdk が活性化する　p.1074
3. コンデンシンは倍加した染色体の分離に必要な環境設定をする　p.1075
4. 有糸分裂紡錘体は微小管が集まってできる　p.1075
5. 微小管依存モータータンパクが紡錘体の形成と機能を司る　p.1077
6. 2 つの機構が協同して二極性有糸分裂紡錘体を形成する　p.1077
7. 細胞周期の初めに中心体が倍加する　p.1078
8. M-Cdk は前期に紡錘体形成を開始させる　p.1078
9. 動物細胞における紡錘体形成の完了には核膜崩壊が必要である　p.1079
10. 有糸分裂中に微小管の不安定さが大きく増す　p.1080
11. 分裂期染色体は二極紡錘体の形成を促す　p.1081
12. 動原体が姉妹染色分体を紡錘体に付着させる　p.1082
13. 二方向性は試行錯誤の産物である　p.1083
14. 染色体は紡錘体上でいくつもの力で引っ張られ移動する　p.1085
15. APC/C が姉妹染色分体分離と有糸分裂完了を促す　p.1087
16. 極と結ばれていない染色体は姉妹染色分体の分離を阻止する ─ 紡錘体形成のチェックポイント　p.1088
17. 染色体は後期A と後期B で分離する　p.1089
18. 分離した染色体は終期に娘核の中に納まる　p.1090
19. 減数分裂は有性生殖に特有の核分裂の形態である　p.1090
20. まとめ　p.1092
    ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　５節

1. 収縮環のアクチンとII 型ミオシンが細胞質分裂の力を作り出す　p.1093
2. RhoA の局所的活性化が収縮環の構築と収縮を促す　p.1094
3. 有糸分裂紡錘体の微小管が動物細胞の分割面を決定する　p.1095
4. 高等植物では隔膜形成体が細胞質分裂を誘導する　p.1097
5. 細胞質分裂には膜で包まれた細胞小器官が娘細胞に分配されなければならない　p.1098
6. 紡錘体の位置を変えて非対称分割をする細胞もある　p.1099
7. 細胞質分裂なしで有糸分裂が起こることもある　p.1099
8. G1 期にはCdk が不活性状態にある　p.1100
9. まとめ　p.1101
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　６節

1. 分裂促進因子が細胞分裂を促進する　p.1102
2. 特殊な非分裂状態に入った細胞は分裂を遅らせる　p.1103_
3. まとめ　p.1010
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　７節

1. アクチン上を動くモータータンパクはミオシン・スーパーファミリーに属する　p.1011
2. 微小管モータータンパクはキネシンとダイニンの2 種類である　p.1014
3. ミオシンとキネシンの構造類似は，進化上共通の起源を考えさせる　p.1015
4. モータータンパクはATP 加水分解を構造変化と共役させて力を発生する　p.1016
5. モータータンパクの速度論的性質は細胞の機能に適応している　p.1020
6. モータータンパクは膜で囲まれた小器官の細胞内輸送を行っている　p.1021
7. 細胞骨格は特定のRNA 分子を局在化させる　p.1022
8. 細胞はモータータンパクの機能を調節する　p.1023
9. まとめ　p.1025
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　８節

1. II 型ミオシンとアクチンフィラメントの滑りによって筋肉の収縮が起こる p.1026
2. 筋肉の収縮は細胞質中のCa2+ 濃度の急激な上昇によって起こる　p.1028
3. 心筋は厳密に設計された機械である　p.1031
4. 繊毛と鞭毛は微小管とダイニンでできた運動のための構造である　p.1031
5. 有糸分裂紡錘体の構築には，動的な微小管と，多くのモータータンパクの相互作用が必要である　p.1034
6. いろいろな細胞が固体の基質上をはい回る　p.1036
7. アクチンの重合が細胞膜を突出させる　p.1037
8. 接着と引っ張りによって細胞は前進する　p.1040
9. Rho タンパクファミリーの仲間がアクチン細胞骨格の大規模な構造再編を引き起こす　p.1041
10. 細胞外シグナルがRho ファミリーの3 種類のタンパク質を活性化する　p.1043
11. 外部からのシグナルで細胞の移動方向が決まる　p.1045
12. 微小管とアクチンの細胞骨格どうしが連絡して細胞全体の極性や移動を整合させる　p.1046
13. ニューロンの形態の複雑な特殊化は細胞骨格によって起こる　p.1047
14. まとめ　p.1050

章末問題　p.1050
文　献　p.1052
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１節

1. プログラム細胞死は不要な細胞を排除する　p.1115
2. アポトーシスを起こした細胞は生化学的に識別できる　p.1117
3. アポトーシスは，カスパーゼが介する細胞内タンパクの連鎖分解に依存する　p.1118
4. 細胞表面にある細胞死受容体が外部アポトーシス経路を活性化する　p.1120
5. 内部アポトーシス経路はミトコンドリアに依存する　p.1121
6. Bcl2 タンパクが内部アポトーシス経路を調節する　p.1121
7. IAP はカスパーゼを阻害する　p.1124
8. 細胞外生存因子はさまざまなしくみでアポトーシスを阻害する　p.1126
9. アポトーシスが過剰あるいは不十分だと疾患につながることがある　p.1127
10. まとめ　p.1128

章末問題　p.1128
文　献　p.1129
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１節

1. カドヘリンはあらゆる動物でのCa2+ 依存細胞間接着に関与する　p.1135
2. 脊椎動物のカドヘリン・スーパーファミリーは何百種類ものタンパク質からなり，シグナル機能をもつものが多い　p.1136
3. カドヘリンは同種親和性による接着を司る　p.1137
4. ばらばらにした脊椎動物細胞を選択的な細胞間接着によって再集合させ組織を再生させる　p.1139
5. カドヘリンは細胞の選択的集合を調節する　p.1140
6. Twist が上皮−間充織遷移を調節する　p.1141
7. カテニンは古典的カドヘリンをアクチン細胞骨格と連結させる　p.1142
8. 接着結合はアクチンを利用して隣り合う細胞に協調運動を起こさせる　p.1142
9. デスモソーム結合によって上皮は強靱になる　p.1143
10. 細胞間接着で細胞内部へシグナルを送る　p.1145
11. セレクチンは血流の中で一時的な細胞間接着を媒介する　p.1145
12. 免疫グロブリン・スーパーファミリーに属するタンパク質はCa2+に依存しない細胞接着を媒介する　p.1146
13. シナプス形成では多種の細胞接着分子が並行して働く　p.1147
14. 足場タンパクが接続複合体を形成させる　p.1148
15. まとめ　p.1149
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　２節

1. 密着結合が細胞間隙をふさぎ，垣根を作って膜をしきる　p.1150
2. 接続複合体の足場タンパクが細胞増殖の制御に不可欠な役目を果たす　p.1153
3. 細胞間接着と基底膜によって上皮の頂底極性が決まる　p.1155
4. 平面内細胞極性を制御する別のシグナル経路　p.1157
5. まとめ　p.1158
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　３節

1. ギャップ結合によって細胞は電気的にも代謝的にも共役された状態になる　p.1158
2. ギャップ結合のコネクソンは膜貫通型のコネキシン・サブユニット6 個からなる　p.1159
3. ギャップ結合は多様な機能をもつ　p.1161
4. 細胞はギャップ結合の透過性を調節する　p.1161
5. 植物では，ギャップ結合と同じ機能を原形質連絡が担う　p.1162
6. まとめ　p.1163
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　４節

1. 基底膜はすべての上皮の土台となるとともに，ある種の非上皮細胞を覆う　p.1164
2. ラミニンは基底膜の最も重要な成分である　p.1165
3. IV 型コラーゲンがあると基底膜に張力耐性が生じる　p.1166
4. 基底膜は多様な機能をもつ　p.1167
5. まとめ　p.1169
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　５節

1. インテグリンは膜貫通のヘテロ二量体であり，細胞骨格と連結する　p.1170
2. インテグリンは活性型と不活性型のコンホメーション変化をする　p.1170
3. インテグリンの欠陥はいろいろな遺伝病の原因となる　p.1172
4. インテグリンは集合し強い接着を形成する　p.1174
5. 細胞外マトリックス間結合はインテグリンを介して細胞の増殖と生存を制御する　p.1175
6. インテグリンは，細胞と支持体の接着部位に細胞内シグナルタンパクを集合させる　p.1176
7. インテグリンは細胞内に局所的な差異を作り出す　p.1177
8. まとめ　p.1178
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　６節

1. 細胞外マトリックスはマトリックスの中にある細胞が作り，向きを決める　p.1179
2. グリコサミノグリカン（GAG）鎖は大きな空間を占め，水和ゲルを形成する　p.1179
3. ヒアルロナンは空間充填剤であると同時に，組織の形態形成や修復の過程において細胞の移動を助ける　p.1180
4. プロテオグリカンはGAG 鎖がコアタンパクに共有結合してできた分子　p.1181
5. プロテオグリカンは分泌タンパクの活性を調節する　p.1182
6. 細胞表面のプロテオグリカンは補助受容体として働く　p.1183
7. 細胞外マトリックスの主要なタンパク質としてのコラーゲン類　p.1184
8. コラーゲン鎖は翻訳後に一連の修飾を受ける　p.1186
9. 分泌後にプロペプチドがプロコラーゲン分子から切り除かれた後，原繊維の形成が始まる　p.1187
10. 分泌された原繊維結合コラーゲンは原繊維を組織化する　p.1187
11. 細胞はマトリックスにおよぼす張力によって，分泌したコラーゲン原繊維の組織化を助ける　p.1189
12. エラスチンは組織に弾力性を与える　p.1189
13. フィブロネクチンは細胞外タンパクでマトリックスへの細胞の付着を助ける　p.1191
14. 細胞が発生させる張力がフィブロネクチン原繊維の集合を調節する　p.1191
15. フィブロネクチンはRGD モチーフによってインテグリンに結合する　p.1193
16. 細胞はマトリックスの生成だけでなく分解もしなくてはならない　p.1193
17. マトリックス分解は細胞近辺で集中的に起こる　p.1194
18. まとめ　p.1195
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　７節

1. 細胞壁の組成は細胞の種類により異なる　p.1195
2. 細胞壁は張力に強く，植物細胞には膨圧が発生する　p.1197
3. 一次細胞壁はセルロース微繊維がペクチン多糖類の網目構造に編み込まれた形をしている　p.1197
4. 細胞壁の沈着の方向が植物細胞の成長を制御する　p.1199
5. 微小管が細胞壁沈着の向きを決める　p.1200
6. まとめ　p.1202

章末問題　p.1202
文　献　p.1204
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　１節

1. がん細胞は無制限に増殖し，ほかの組織にすみつく　p.1206
2. ほとんどのがんは1 個の異常細胞から発生する　p.1207
3. がん細胞には体細胞変異が含まれる　p.1208
4. 単一の変異だけでは，がんにとって十分でない　p.1209
5. がんは少しずつ異常さを増す細胞からしだいに発達する　p.1210
6. 子宮頸がんは早期発見で予防できる　p.1211
7. 腫瘍はランダムな変異の継承と自然選択を繰り返しながら進行する　p.1212
8. がん細胞に蓄積するエピジェネティックな変化にはクロマチン構造とDNA のメチル化の継承がある　p.1213
9. ヒトのがん細胞は遺伝的に不安定である　p.1214
10. 細胞死や細胞分化の制御に欠陥があるとがんになりやすい　p.1215
11. がん細胞は普通，DNA 損傷やその他のストレスを受けると変化する　p.1216
12. ヒトのがん細胞は増殖の制限機構をすり抜ける　p.1217
13. 多くの腫瘍の維持に小集団のがん幹細胞が働いている　p.1217
14. がん幹細胞が生じるしくみ　p.1218
15. 転移には，悪性がん細胞が異質の環境で生存し増殖する必要がある　p.1220
16. 腫瘍は血管新生を誘導する　p.1220
17. 腫瘍の微細環境ががんの発生に影響する　p.1222
18. がんの増殖にかかわっている多様な性質　p.1223
19. まとめ　p.1223
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　２節

1. 全部ではないが，多くの発がん要因はDNA に損傷を与える　p.1225
2. 発がんイニシエーターはDNA を損傷するが，発がんプロモーターは損傷しない　p.1226
3. ウイルスなどの感染がヒトのがんの原因になることもある　p.1227
4. 発がん因子を同定すれば，がんを回避する方法が見つかる　p.1229
5. まとめ　p.1230
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　３節

1. 機能獲得変異と機能欠損変異は同定法が異なる　p.1231
2. レトロウイルスは細胞の挙動を変えるがん遺伝子を運び込むことがある　p.1232
3. さまざまながん遺伝子の探索から1 つの遺伝子，Ras が突き止められた　p.1233
4. まれな遺伝性がんの研究により，がん抑制遺伝子が同定された　p.1234
5. がん抑制遺伝子は腫瘍そのものの研究からも同定できる　p.1235
6. がん抑制遺伝子は，遺伝子の変化でもエピジェネティックなしくみでも不活性化する　p.1235
7. がんで変異を起こした遺伝子はいろいろなしくみで過剰活性型になる　p.1237
8. がん化に重要な遺伝子の探索は続いている　p.1239
9. まとめ　p.1240
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　４節

1. 胚発生と遺伝子改変マウスの研究が，がん化に重要な遺伝子の機能解明に役立ってきた　p.1241
2. がん化に重要な遺伝子の多くは細胞増殖を調節している　p.1242
3. がん細胞で細胞周期の進行と細胞の成長の調節を狂わせる経路は別かもしれない　p.1244
4. アポトーシスを調節する遺伝子の変異は，がん細胞を生存すべきでないときに存続させる　p.1245
5. p53 遺伝子の変異によって，DNA が損傷しても生存し増殖するがん細胞が多い　p.1246
6. DNA 腫瘍ウイルスは，鍵となるがん抑制タンパクの作用を阻止する　p.1247
7. 転移につながる腫瘍細胞の変異はまだ謎に包まれている　p.1249
8. 大腸がんは目に見える変化を続けながらゆっくり進化する　p.1250
9. 少数の重要な遺伝子の損傷が大部分の大腸がんに共通してみられる　p.1251
10. DNA の不対合修復系に欠損がある大腸がんもある　p.1254
11. 腫瘍の段階的進行は特定の変異と関係づけられることが多い　p.1254
12. がんはそれぞれに起きた遺伝子損傷の順序を反映している　p.1256
13. まとめ　p.1256
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　５節

1. がん治療の探索はむずかしいが，希望はある　p.1257
2. 従来の治療法は，がん細胞が遺伝的に不安定であり細胞周期のチェックポイント応答を欠損していることを利用している　p.1257
3. 腫瘍の遺伝的不安定性の特性を利用する新薬　p.1257
4. 遺伝的に不安定なため，がんは段階的に治療に抵抗性になる　p.1259
5. がんの生物学の知識から新しい治療法が生まれつつある　p.1260
6. 特定の発がんタンパクを阻害する小分子を設計できる　p.1260
7. 腫瘍の血管はがん治療の理にかなった標的である　p.1262
8. 特定の腫瘍に対する免疫応答を増強して治療できるがんも多いだろう　p.1262
9. 複数の薬の同時投与ががん治療に有効かもしれない　p.1263
10. 遺伝子発現プロファイル解析で臨床的に役立つがんの分類ができる　p.1264
11. 課題は依然として山積している　p.1264
12. まとめ　p.1265

章末問題　p.1265
文　献　p.1267
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　１節

1. 高等な真核生物では，一倍体の期間は非常に短い　p.1269
2. 減数分裂が遺伝的多様性を生む　p.1271
3. 有性生殖は生物体に有利である　p.1271
4. まとめ　p.1272
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　２節

1. 配偶子は2 回の特別な細胞分裂で生じる　p.1272
2. 複製した相同染色体（と性染色体）は減数分裂の第一分裂の初めに対合する　p.1274
3. 相同染色体対合でシナプトネマ構造が形成される　p.1275
4. 減数分裂特異的動原体結合タンパクが，相同染色体分離を担う　p.1276
5. 減数分裂ではよく間違いが起こる　p.1278
6. 交差が遺伝子の再編成を促進する　p.1279
7. 交差は厳密に制御されている　p.1280
8. 哺乳類の雄と雌では減数分裂の制御のしかたが異なる　p.1280
9. まとめ　p.1281
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　３節

1. 哺乳類の胚では周囲からのシグナルで始原生殖細胞が決められる　p.1282
2. 始原生殖細胞は発生途上の生殖腺に移動する　p.1283
3. Sry 遺伝子が哺乳類の発生途上の生殖腺を精巣に分化するよう指令する　p.1283
4. 有性生殖は動物の種類によって大きく異なる　p.1285
5. まとめ　p.1286
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　４節

1. 卵はそれだけで発生できるよう高度に専門化している　p.1287
2. 卵の形成は段階を追って進行する　p.1288
3. 卵母細胞は特別な機構によって大きく成長する　p.1290
4. ヒトの卵母細胞はほとんどが成熟せずに死ぬ　p.1291
5. まとめ　p.1292
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　５節

1. 精子は自身のDNA を卵に渡すという目的に適応しきっている　p.1292
2. 哺乳類の精巣はたえず精子を生産している　p.1293
3. 精子は多核細胞として発生する　p.1294
4. まとめ　p.1296
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　６節

1. 射精された精子は雌の生殖管で受精能力を得る　p.1297
2. 受精能を獲得した精子は透明帯に結合し，先体反応が起こる　p.1298
3. 精子と卵の融合のしくみはまだよくわからない　p.1298
4. 卵は，精子との融合による細胞質のCa2+ 増加で活性化する　p.1299
5. 卵の皮層（表層）反応により1 個だけの精子が受精することになる　p.1300
6. 精子はゲノムだけではなく中心小体も接合子にもち込む　p.1301
7. ヒトの不妊治療に変革をもたらした体外受精と介助生殖医療　p.1301
8. まとめ　p.1303
9. 文　献　p.1304
   ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　１節

1. 動物の基本的な解剖学的特徴は共通している　p.1307
2. 多細胞動物では細胞間相互作用や遺伝子調節に関与するタンパク質が豊富である　p.1308
3. 調節DNA が発生のプログラムを決める　p.1309
4. 胚の操作により細胞間の相互作用が調べられる　p.1310
5. 変異動物の研究により発生の過程を制御する遺伝子が同定される　p.1311
6. 観察できる変化よりもはるか以前に，細胞は発生にかかわる決定を行う　p.1311
7. 細胞は体の中の位置を反映する位置価を記憶している　p.1312
8. 誘導的シグナルは，最初は同一だった細胞間に秩序立った違いを作り出す　p.1313
9. 非対称的な細胞分裂により異なる姉妹細胞が生じる　p.1313
10. 正のフィードバックにより非対称性が新たに作り出される　p.1314
11. 正のフィードバックでパターンができ，全か無かの結果を作り出して，記憶をもたらす　p.1315
12. 少数のシグナル経路が繰り返し使われパターン形成を制御する　p.1316
13. モルフォゲンは長距離に働く誘導因子で，濃度勾配効果を示す　p.1316
14. シグナル分子に対する細胞外阻害因子により，誘導因子への応答が変わる　p.1317
15. 発生シグナルは複数の異なるやり方で組織に広がる　p.1318
16. 細胞固有のプログラムにより発生の時刻表が定められる　p.1319
17. 最初のパターンは小さな細胞領域で確立され，胚の成長に伴う段階的な誘導によって明確化される　p.1319
18. まとめ　p.1320
    ＜先頭行へ・選択表へ、章節の目次へ 、表２へ＞

　２節

1. 線虫C. elegans は解剖学的に単純である　p.1321
2. 発生途上の線虫の細胞の運命はほぼ完全に予測できる　p.1322
3. 母性効果遺伝子の産物が卵の非対称な分裂を決める　p.1323
4. 細胞間相互作用により，パターンは段階的に複雑さを増していく　p.1324
5. 顕微手術と遺伝学により発生の制御のしくみを調べ，遺伝子クローニングと配列決定で分子機構を明らかにする　p.1325
6. 細胞は時間経過とともに発生シグナルへの応答を変える　p.1325
7. 異時性遺伝子は発生のタイミングを制御する　p.1326
8. 特定の腫瘍に対する免疫応答を増強して治療できるがんも多いだろう　p.1262
9. 複数の薬の同時投与ががん治療に有効かもしれない　p.1263
10. 遺伝子発現プロファイル解析で臨床的に役立つがんの分類ができる　p.1264
11. 課題は依然として山積している　p.1264
12. まとめ　p.1265

章末問題　p.1265
文　献　p.1267
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　１節

1. 表皮細胞は多層からなる防水壁を作っている　p.1419
2. 分化途上の表皮細胞は，成熟とともに各種の遺伝子を順を追って発現する　p.1420
3. 基底細胞層の幹細胞は表皮を更新する　p.1420
4. 幹細胞の2 個の娘細胞が別種の細胞になるとは限らない　p.1421
5. 基底層には幹細胞のほか一時的に増幅した細胞が含まれる　p.1422
6. 一時的増幅分裂は成長制御戦略の一部である　p.1423
7. 幹細胞が選択的にもとのDNA 鎖を維持する組織もある　p.1424
8. 緊急に新しい細胞が必要になると幹細胞の分裂速度は劇的に増加する　p.1425
9. 多数のシグナルの相互作用が表皮の更新を支配している　p.1426
10. 乳腺は発生と退化を繰り返す　p.1426
11. まとめ　p.1428
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　２節

1. 嗅覚ニューロンはつねに置き換わっている　p.1429
2. 聴覚有毛細胞は一生，働き続ける 1430
3. 一生保持される細胞の大部分で，部品の更新がみられる ─ 網膜の光受容器細胞　p.1432
4. まとめ　p.1433
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　３節

1. 肺の肺胞では，異なるが隣り合う細胞が協力し合う　p.1434
2. 気道の清掃作業は杯細胞，繊毛細胞，マクロファージが協同で行っている　p.1434
3. 小腸の内壁はほかのどの組織よりも速く更新している　p.1436
4. Wnt シグナルが腸管幹細胞区画を維持する　p.1438
5. Notch シグナルは腸細胞の多様性を制御する　p.1439
6. エフリン−Eph シグナルは腸上皮細胞の移動を制御する　p.1440
7. Wnt，Hedgehog，PDGF，およびBMP シグナル経路の組み合わせは幹細胞の生存環境を定める　p.1441
8. 肝臓は消化管と血液の中継ぎとして働いている　p.1442
9. 肝細胞が失われるとその増殖が亢進する　p.1443
10. 組織の更新は必ずしも幹細胞に依存していない：膵臓のインスリン分泌細胞の例　p.1444
11. まとめ　p.1445
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　４節

1. 血管壁とリンパ管壁の内側はすべて内皮細胞が覆っている　p.1445
2. 内皮先端細胞が血管新生の先駆けとなる　p.1446
3. 違う種類の血管を形成する内皮細胞は種類が違う　p.1447
4. 血流を必要とする組織はVEGF を放出し，内皮細胞間のNotch シグナル経路がVEGF への応答を制御する　p.1448
5. 内皮細胞からのシグナルは周皮細胞と平滑筋細胞を動員し血管壁を形成する　p.1450
6. まとめ　p.1450
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　５節

1. 白血球は顆粒球，単球，リンパ球の3 種類に分類される　p.1451
2. 骨髄中での血液細胞の生産は種類ごとに調節されている　p.1453
3. 骨髄には造血幹細胞がある　p.1454
4. 血液細胞はすべて多能性幹細胞から生じる　p.1456
5. 分化の方向づけは段階を追って進行する　p.1456
6. 分化が方向づけされた前駆細胞が分裂し，専門化した血球の数を増やす　p.1457
7. 幹細胞はストローマ細胞からの接触シグナルに依存している　p.1458
8. 造血を調節する因子は培養細胞系で調べられる　p.1459
9. 赤血球の生成はエリトロポエチンに依存する　p.1459
10. 好中球とマクロファージの生産には複数のCSF が影響する　p.1460
11. 造血細胞のふるまいには偶然に決まる要素がある　p.1461
12. 細胞の生存の制御は増殖の制御と同じくらい重要である　p.1462
13. まとめ　p.1462
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　６節

1. 新しい骨格筋繊維は筋芽細胞が融合してできる　p.1464
2. 筋細胞はタンパク質のイソ型を切り替えて自身の特性を変えられる　p.1465
3. 骨格筋繊維はミオスタチンを分泌して自身の成長を制限する　p.1465
4. 一部の筋芽細胞は，活動しない幹細胞として成体中にも存在している　p.1466
5. まとめ　p.1467
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　７節

1. 繊維芽細胞は化学シグナルに応答して性質を変える　p.1467
2. 細胞外マトリックスは細胞の形や接着性に影響を与えて結合組織細胞の分化に関与するらしい　p.1468
3. 骨芽細胞は骨マトリックスを作る　p.1469
4. ほとんどの骨は軟骨でできた雛形の周囲に作られる　p.1470
5. 骨は内部の細胞によってたえず改造されている　p.1472
6. 破骨細胞は骨芽細胞からのシグナルにより制御されている　p.1473
7. 脂肪細胞は繊維芽細胞から生じる　p.1474
8. 脂肪細胞が分泌するレプチンは，摂食を抑制するフィードバック機構となる　p.1475
9. まとめ　p.1476
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　８節

1. 造血幹細胞を利用すると病気の血液細胞を健康な細胞に置き換えることができる　p.1477
2. 表皮の幹細胞集団は培養により拡大して組織修復に使える　p.1477
3. 神経幹細胞は培養により操作できる　p.1478
4. 神経幹細胞は中枢神経系に定着し増殖できる　p.1478
5. 成体の幹細胞は組織特異的である　p.1479
6. ES 細胞は体のどの部分でも作り出すことができる　p.1480
7. 患者特異的なES 細胞は免疫拒絶の問題を解決する　p.1481
8. ES 細胞は創薬と病気の解析に役立つ　p.1482
9. まとめ　p.1482
10. 文　献　p.1483
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　１節

1. 病原体は宿主にとりつくための特別なしくみを進化させてきた　p.1486
2. 感染の徴候や症状には，病原体によるものと宿主の反応によるものとがある　p.1487
3. 病原体は系統発生的に多様である　p.1488
4. 病原細菌は特定の毒性遺伝子をもっている　p.1489
5. 寄生菌類や寄生原生動物は異なる形状をとる複雑な生活環をもつ　p.1494
6. ウイルスは増殖のあらゆる面で宿主細胞の装置に依存する　p.1496
7. プリオンは感染性タンパクである　p.1498
8. 感染症を起こす病原体は，がん，心臓病その他の慢性疾患に関連がある　p.1499
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　２節

1. 病原体は防御障壁を乗り越えて宿主に入り込み住みつく　p.1501
2. 上皮に住みつく病原体は宿主の排除機構を回避しなければならない　p.1502
3. 細胞内の病原体は，宿主細胞への侵入と脱出の両方のしくみを備えている　p.1504
4. ウイルス粒子は宿主細胞の表面に提示された分子に結合する　p.1505
5. ビリオンは，膜融合や小孔形成，膜の破壊によって宿主細胞に侵入する　p.1506
6. 細菌は食作用を利用して宿主細胞に侵入する　p.1507
7. 細胞内に寄生する真核生物は，宿主細胞に積極的に侵入する　p.1508
8. 多くの病原体は，宿主細胞の膜移動を変化させる　p.1511
9. ウイルスや細菌は，宿主細胞の細胞骨格を利用して細胞内を移動する　p.1514
10. ウイルス感染は宿主細胞の代謝を乗っ取る　p.1517
11. 病原体は宿主生物の行動を変化させて伝播を促進する　p.1518
12. 病原体は急速に進化する　p.1518
13. 病原体の抗原変異は，複数の機構で起こる　p.1519
14. 誤りの多い複製がウイルスの進化を支配する　p.1520
15. 病原体の薬剤耐性問題はますます深刻になっている　p.1521
16. まとめ　p.1524
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　３節

1. 上皮表面とデフェンシンは感染の予防に役立つ　p.1525
2. ヒトの細胞は病原体に保存されている特徴を識別する　p.1526
3. 補体の活性化により，病原体を食作用や溶解の標的にする　p.1528
4. Toll 様タンパクとNOD タンパクは古くからあるパターン識別受容体ファミリーである　p.1530
5. 食細胞は病原体を探し出し，飲み込んで破壊する　p.1531
6. 活性化したマクロファージが感染部位の炎症反応に関与する　p.1533
7. ウイルス感染細胞は思い切った手段でウイルスの増殖を防ぐ　p.1534
8. ナチュラルキラー細胞はウイルス感染細胞を自殺させる　p.1535
9. 樹状細胞は自然免疫系と適応免疫系をつなぐ働きをする　p.1536
10. まとめ　p.1537
11. 文　献　p.1537
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　１節

1. 適応免疫にはリンパ球が必要である　p.1540
2. 自然免疫系と適応免疫系は連携して働く　p.1541
3. B 細胞は骨髄で作られ，T 細胞は胸腺で作られる　p.1543
4. 適応免疫系はクローン選択によって働く　p.1544
5. ほとんどの抗原は複数のリンパ球クローンを活性化する　p.1545
6. 免疫記憶には，クローンの増殖とリンパ球の分化が関与する　p.1545
7. 免疫寛容のおかげで自己抗原は通常，攻撃されない　p.1547
8. リンパ球は末梢リンパ器官をたえず循環している　p.1549
9. まとめ　p.1551
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　２節

1. B 細胞が作る抗体には，細胞表面の抗原受容体と分泌タンパクとがある　p.1552
2. 典型的な抗体には，同一の抗原結合部位が2 つある　p.1552
3. 抗体分子はH 鎖とL 鎖からできている　p.1552
4. 抗体H 鎖には5 つのクラスがあり，各クラスは異なる生物学的性質をもつ　p.1553
5. 抗体と抗原の相互作用の強さは，抗原結合部位の数と親和性に依存する　p.1557
6. 抗体のL 鎖とH 鎖は定常領域と可変領域からできている　p.1558
7. L 鎖とH 鎖は反復するIg ドメインから構成されている　p.1559
8. 抗原結合部位は超可変ループで構成される　p.1560
9. まとめ　p.1561
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　３節

1. 抗体遺伝子はB 細胞の分化に伴って別々の遺伝子断片から組み立てられる　p.1562
2. 遺伝子断片の不正確な連結がV 領域の多様性を増大させる　p.1564
3. B 細胞が単一の特異性を示すのは，V(D)J 組換えが制御されるためである　p.1565
4. 抗原は体細胞超変異を誘発して抗体応答を微調整する　p.1566
5. B 細胞は生産する抗体のクラスを切り替える　p.1567
6. まとめ　p.1568
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　４節

1. T 細胞受容体（TCR）は抗体に似たヘテロ二量体である　p.1570
2. T 細胞は樹状細胞の抗原提示によって活性化または寛容化する　p.1571
3. エフェクター細胞傷害性T 細胞は，感染した標的細胞の自殺を誘導する　p.1572
4. エフェクターヘルパーT 細胞はほかの自然免疫系や適応免疫系の細胞の活性化を助ける　p.1573
5. 調節性T 細胞はほかのT 細胞の活性を抑制する　p.1574
6. T 細胞はMHC タンパクに結合した非自己ペプチドを識別する　p.1575
7. MHC タンパクは，機能がわかる前に移植反応で同定された　p.1575
8. クラスI とクラスII のMHC タンパクは，よく似た構造のヘテロ二量体である　p.1576
9. MHC タンパクはペプチドと結合し，TCR と相互作用する　p.1577
10. MHC タンパクはT 細胞を適切な標的に働くようにする　p.1579
11. CD4 およびCD8 補助受容体はMHC タンパクの不変部分に結合する　p.1580
12. 細胞傷害性T 細胞は，クラスI MHC タンパクと結合した非自己細胞質タンパク断片に応答する　p.1581
13. エンドサイトーシスで取り込まれてクラスII MHC タンパクと結合した非自己タンパク断片にヘルパーT 細胞が応答する　p.1583
14. 将来役立つT 細胞は胸腺内で正の選択を受ける　p.1585
15. 自己ペプチド−MHC 複合体によって活性化しうる細胞傷害性T 細胞やヘルパーT 細胞の大部分は，分化の過程で胸腺内で排除される　p.1586
16. 胸腺髄質で異所性発現する臓器特異的タンパクもある　p.1587
17. MHC タンパクの多型はその機能で説明できる　p.1588
18. まとめ　p.1588
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　５節

1. 活性化した樹状細胞dは複数の機構を用いてT 細胞を活性化する　p.1590
2. T 細胞の活性化は負のフィードバックによって制御される　p.1591
3. 適応免疫応答の性質はエフェクターヘルパーT 細胞の種類によって決まる　p.1592
4. TH1 細胞は感染したマクロファージを活性化し，炎症反応を刺激する　p.1594
5. B 細胞受容体（BCR）への抗原の結合はB 細胞の活性化の1 段階にすぎない　p.1595
6. 抗原特異的ヘルパーT 細胞はほとんどのB 細胞の活性化に不可欠である　p.1597
7. 特定の系譜のB 細胞がT 細胞非依存抗原を識別する　p.1598
8. 免疫系の識別分子は起源の古いIg スーパーファミリーに属している　p.1599
9. まとめ　p.1600
10. 文　献　p.1600
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＜中高大一貫教材としての細胞実験と細胞の学び：簡単共有とロジカルシンキング＞
　細胞の分子生物学は、一筋縄には進まない・言葉を失うページ数と精密さ、編集に関わった英語圏の無数の先生らってともかく偉いなと言ってしまうが、これ一冊あれば教師としては何かと都合が良い。でも学生に対して「しっかり勉強してね」と闇雲に言ってしまうが少し恥ずかしい。1000以上もの項目をいちいち読んでいては読み進めるにつれ読んだことはきっと忘れてしまう。「言われて困る教師の立場」である。日本語を日常とする我々はどのように対応すれば良いのか？と悩んでしまう。答えはないが幾つかの対応策の提案は必要であろう。それで、本編では細胞実験学習の一部として取り扱っている。知識レベルとは無関係に誰もが取り組める実験学習：命題・原理・実証の必要性であり、動物生理に基づく細胞生理の取り扱いである。
　ところで、細胞実験キットは 「迅速簡便の極み・ともかく実験を行ってみよう・命題原理は後でも大丈夫！」 を実際に可能とする。 論より証拠・されどロジックも必要 「リアリティーに基づく考える学習」の実践版。  基幹的な生物実験学習とその展開を系統的に提供する。 その構成は、1)概要解説、2)実技実験、3)実験考察、4)発展展開（Web支援学習・バーチャル顕微鏡観察など）を基本とするが、アレンジ対応が一般的である。
　しかし高校では、学齢期への配慮「丁寧な実技指導」が意識されるため時間的制約から不本意ながら考察時間（構造性による観察評価）などの短縮が顕在化する。前向きな教師への支援策、本実験学習システムの効果的な運用法・新たな企画提案も必要である。つまり、本システムの本質「リアリティーの簡単共有に基づく考える学習の実効化」にはさらなる工夫も必要と考えている。
　以上を鑑み、また、安全な新規「固定液」の開発に完成に基づき、例えば、中学レベルへの細胞実験系の導入、その経緯から高校での負担軽減という方策も可能であろう。更には、細胞実験キットによる「中・高・大に一貫した教材学習システム」ということも将来的には有効であろう。その時には上述した「細胞の働き：細胞自身は何している？」への対応も平易なものになっていることを期待したい。それらの観点から、新たな「拠点・起点・連携・企画・検証」に基づくその道筋の探索も必要なのかもしれない。
　最後に一言：視点「構造」に基づく細胞標本観察法にはともかく誰もが「なるほどね！」と言ってくれる。培養細胞が生きる仕組み「細胞培養３要素」を説明すれば「あ〜そうか！」、細胞運動をみれば「アメーバーみたい！」、細胞の基本的な性質には「それだけ・もっと説明して！」である。気相液相に対面する境界面は細胞シートと説明すれば「当たり前・それ本当？」となってしまう。そんなこんなで実験学習はともかく平易に有効である。誰もが好き勝手にいろいろなことを考える・話し合う。それをまとめると「The Cell」のようになるのかもしれない。
　当たり前なことを小難しく説明するってやはりモヤモヤ、簡単共有は今後も必要課題である。ロジカルシンキング「不思議だね・なるほどね・楽しいね」って応えてくれる学習の場も必要である。 学習者と話し合うその道筋を考えたいと思っている。一言・二言・合わせてミコト、言葉より「論より証拠」である。未来に向けた Open Question を提案する実践学習の場の教師の姿も必要である。